Intensivmedizin: Unterschied zwischen den Versionen

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*Cytosorb-Filter auch wirksam!
*Cytosorb-Filter auch wirksam!


Aktuelle Version vom 23. Juni 2026, 10:46 Uhr

Intensivmedizin

Meldung Intensivbetten an DIVI

Röntgen-Thorax

Grundwissen: Röntgen-Thorax

Scores

SOFA-Score, qSOFA

Berechnung

Organsystem Parameter 1 2 3 4
Atmung PaO2/FiO2 < 400 mmHg

[< 53.32 kPa]

< 300 mmHg

[< 39.99 kPa]

< 200 mmHg und künstliche Beatmung

[< 26.66 kPa]

< 100 mmHg und künstliche Beatmung

[< 13.33 kPa]

Nervensystem Glasgow Coma Scale (GCS) 13–14 10–12 6–9 < 6
Herz-Kreislauf-System (Dosierungen in µg/kg/min) MAP < 70 mmHg Dopamin ≤ 5 oder
Dobutamin (beliebige Dosis) 		Dopamin > 5 oder
Adrenalin ≤ 0.1 oder
Noradrenalin ≤ 0.1 		Dopamin > 15 oder
Adrenalin > 0.1 oder
Noradrenalin > 0.1
Leber Bilirubin 1,2–1,9 mg/dl
[20–32 μmol/l] 		2,0–5,9 mg/dl
[33–101 μmol/l] 		6,0–11,9 mg/dl
[102–204 μmol/l] 		> 12,0 mg/dl
[> 204 μmol/l]
Gerinnung Thrombozyten < 150.000 /µl < 100.000 /µl < 50.000 /µl < 20.000 /µl
Niere Kreatinin 1.2–1,9 mg/dl
[110–170 μmol/l] 		2.0–3,4 mg/dl
[171–299 μmol/l] 		3.5–4,9 mg/dl
[300–440 μmol/l]
(oder Urin < 500 ml/d) 		> 5,0 mg/dl
[> 440 μmol/l]
(oder Urin < 200 ml/d)

Wenn ein Organsystem nach den angegebenen Kriterien nicht beeinträchtigt ist, werden für diese Kategorie 0 Punkte gerechnet.


  • SIRS-Kriterien: T>38<36, HF>90, AF>20, Leukos >12<4

Glasgow Coma Scale

Punkte Augen öffnen Verbale Kommunikation Motorische Reaktion
6 Punkte - - befolgt Aufforderungen
5 Punkte - konversationsfähig, orientiert gezielte Schmerzabwehr
4 Punkte spontan konversationsfähig, desorientiert ungezielte Schmerzabwehr
3 Punkte auf Aufforderung unzusammenhängende Worte auf Schmerzreiz Beugesynergismen (abnormale Beugung)
2 Punkte auf Schmerzreiz unverständliche Laute auf Schmerzreiz Strecksynergismen
1 Punkt keine Reaktion keine verbale Reaktion keine Reaktion auf Schmerzreiz


Spezielle GCS für Kinder
Punkte Augen öffnen Beste verbale Kommunikation Beste motorische Reaktion
6 Punkte - - Spontane Bewegungen
5 Punkte - Plappern, Brabbeln auf Schmerzreiz, gezielt
4 Punkte spontan Schreien, aber tröstbar auf Schmerzreiz, normale Beugeabwehr
3 Punkte auf Schreien Schreien, untröstbar auf Schmerzreiz, abnorme Abwehr
2 Punkte auf Schmerzreiz Stöhnen oder unverständliche Laute auf Schmerzreiz, Strecksynergismen
1 Punkt keine Reaktion keine verbale Reaktion keine Reaktion auf Schmerzreiz

RAAS Richmond Agitation-Sedation Scale

Zustand        Score
Aggressiv      +4
Stark agitiert +3
Agitiert       +2
Unruhig        +1
Wach und ruhig  0
Schläfrig      -1
Leicht sediert -2
Mäßig sediert  -3
Tief sediert   -4
Nicht weckbar  -5


Infektionen, Therapie

Infektfokussuche nach LUCCAASS 

Lunge     Luftnot, Huste, Auswurf
Urin      Konz. trüber Urin, Miktion schmerzhaft
CNS ZNS   Kopfschmerzen, Nackensteifigkeit
Cardiac   kardiale Tachykardie, Hypotonie, REkap >2sek
Abdomen   Schmerzen, Abwehrspannung
Arthritis Rötung, Schwellung, Schmerzen der Gelenke
Spine     Rückenschmerzen, Spondylodiszitis
Skin      Haut, Wunden, Verletzungen, Punktförmige Einblutungen


Sepsis

Rivers-Studie von 2001 aus NEJM, Early goal directed therapy EGDT umfasst
  • Frühestmögliche Kreislaufstabilisierung durch
    • Volumenzufuhr bis ZVD>10-15mmHG
    • Diurese>0,5mg/kg/h
    • Katecholamine, wenn trotzdem notwendig
    • Pulmonaliskatheter ggf. anderes Verfahren wie PICCO, TEE, TTE erwägen
Van den Berghe von 2001 NEJM, Intensivierte Insulintherapie
  • Ziel: Normalisierung der Blutzuckerwerte auf 80 bis 110 mg/dl
  • Durchführung: 1-4stündliche BZ-Kontrollen, Gabe von Altinsulin über Perfusor bis 12IE/h
  • Ab 100 I.E. Insulin/24h Umstellung auf Diabetes-Kost, z.B. Glucerna
CORTICUS Studie von 2008 NEJM, Niedrig dosiertes Hydrocortinson im septischen Schock

Septische Kardiomyopathie

Sepsis-DD: HLH Hämophagozytische Lymphohistiozytose

Terragona-Strategie

  • look at your patient (individuelle Risikofaktoren)
  • Listen to your hospital (lokale Epidemiologie)
  • Hit hard (breit genug und mit hoher Konzentration)
  • Get to the point (gute Pharmakokinetik und -dynamik, um ausreichende Gewebekonzentrationen zu erreichen)
  • Focus, focus, focus (Reevaluation der Therapie, evtl. Deeskalation, evt. Sequenztherapie um Selektionsdruck zu reduzieren)
  • ---

Perioperative Antibiotikaprophylaxe

Typische Infektionen, Behandlung

  • Bakterielle Infektion: Leukozytose, überwiegend neutrophile Granulozyten
  • Virale Infektion: Neutropenie, relative Lymphozytose
beta-hämolysierende Gruppe-A-Strepptokokken
Betalaktamantibiotikum und Clindamycin (hemmt Toxinsynthese)

Erreger typischer Krankheitsbilder

Erregerübersicht

http://www.bode-science-center.de/center/erregersuche-a-z.html

Erreger-"Steckbriefe"

http://www.infektionsschutz.de/

Enterobacteriaceae bsp. Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae
  • nosokomiale Harn- und Atemwegsinfekte bis zu Sepsis
ambulant erworbene Pneumonien und Tonsillopharyngitiden
  • Pneumonokken, Haemophilus influenzae, Mycoplasma pneumoniae, Steptococcus pyogenes, sowie resp. Viren(Influenza A-, B-Virus, RSV, Adenoviren, EBV, CMV)
Harnwegsinfekt
  • Enterobakterien, z.B. Escherichia coli, Proteus, mirabilis. Enterokokken
Enteritis
  • Salmonella enterica, Campylobacter spp, Yersinia spp, Noro- u Rotaviren
Endokarditis
  • Staphylokokken, Streptokokken, Enterokokken
Häufige Keime bei Cholezystitis
  • Escherichia choli, Staphylokokken, Streptokokken speziell D-Streptokokken=Enterokokken
    • -> Mezlozilin oder anderes Penicillin. Cefuroxim/Clont initial möglich, jedoch keine Enterokokkenwirksamkeit.
  • Eine Enterokokkensepsis ist eine Seltenheit.
Clostridium-difficile-assoziierte Diarrhö
  • wichtige nosokomiale Infektion, assoziiert mit Antibiotikatherapie (Dauer, Breitspektrum...)
  • typischerweise wässrige Diarrhö mit krampfartigen Unterbauchschmerzen, erhöhter Temperatur, Leukozytose.
    • in 10-20% auch pseudomembranöse Kolitis
  • Hygienemaßnahmen müssen strikt umgesetzt werden
    • Einzelzimmer, Schutzkittel, Handschuhe, Händedesinfektion
  • Standardbehandlung Vancomycin (oral 4x125mg) oder Fidaxomicin (Dificlir®) 2x 200 mg/Tag p.o., beides für 10 Tage
  • früher: Metronidazol (oral 3x500mg, auch i.v. möglich)

Pneumonie, Exazerbation, Bronchopulmonale Infektion

wichtigster Erreger einer akuten Exazerbation einer chronischen Bonchitis/COPD: Streptococcus pneumoiae=Pneumokokken (Diplokokken im Sputumausstrich), Hämophilus influenzae, Moraxella catharralis. -> Beta-Lamtam/Inhibitor, bei Allergie Flurochinolon

Ciprofloxacin sollte nicht alleine gegeben werden! Pneumokokken entwickeln sehr schnell eine Fluorochinolonresistenz unter der Therapie. In Deutschland ca. 20% Makrolidresistenz der Pneumokokken.

Anthonisen-Kriterien, d. h. bei Vorliegen der Symptome zunehmende Dyspnoe, zunehmendes Sputumvolumen sowie Verfärbung des Sputums -> eher bakteriell, Antibiose eher ja

Bei schwerer COPD gramnegative Erreger wie E. coli, Klebsiella Pneumonia und Non-fermenter wie Pseudomonas aeruginosa, Acinecobacter, Stenotrophomonas, vor allem wenn Bronchiektasen vorliegen

ambulant erworbenen Pneumonie, CAP community acquired pneumonia

Therapie seit 7/2023
  • Hydrocortison für 4 bis 7 Tage, 200mg (kein Bolus, im Perfusor über 24h), dann über 4-7 Tage ausschleichen. Plus Standard-Therapie.
Häufige Erreger

der CAP sind Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Haemophilus influenzae und Chlamydien. Staphylococcus aureus ist bei 20% aller Menschen asymptomatischer Besiedler des Nasenraumes; sein Nachweis erfordert eine kritische Wertung des Untersuchungsergebnisses. Nur selten, besonders bei gravierenden Vorerkrankungen, spielen Enterobakterien (E. coli, K. pneumoniae, Proteus mirabilis) und Pseudomonas aeruginosa (fast ausschließlich bei Patienten mit struktureller Lungenerkrankung (fortgeschrittener COPD mit Bronchiektasen) eine Rolle als Krankheitserreger, meist ist ihr Nachweis auf eine Besiedlung des Nasopharynx zurückzuführen. Keine Behandlungsindikation stellt in aller Regel der Nachweis von typischen Erregern der Normalfora dar, wie beispielsweise vergrünend wachsende (Viridans-)Streptokokken, Staphylococcus epidermidis und andere koagulase-negative Staphylokokken, Enterokokken, Corynebakterien, Neisserien (außer N.meningitidis), Haemophilus spp. (außer H. infuenzae und selten H. parainfuenzae) und Candida spp.

Erreger atypischer Pneumonien
  • Mycoplasma pneumoniae ( ca. 10 %),
  • Viren – vor allem Influenzavirus (ca. 10 %) – und
  • Legionella pneumophila (ca. 2–4 %)
Erweiterte Diagnostik
  • Legionellen AG im Urin, Chlamydien IgA im Serum, Mykoplasmen IgA im Serum

Hospital aquired pneumonia HAP

http://www.aerzteblatt.de/pdf.asp?id=146131

Risikofaktoren für multiresistente Erreger
  • Antimikrobielle Therapie
  • Hospitalisation > 4 T
  • invasive Beatmung >4-6 T
  • Intensivaufenthalt
  • Malnutrition
  • Strukturelle Lungenerkrankung
  • bekannte Kolonisation mit MRE
  • Aufnahme aus Langzeitpflege,Dialyse, Tracheostoma, offene Hautwunde
  • Standardflora, fehlende therapeutische Relevanz:
  • Enterokokken, Corynebakterien, apathogene Neisserien, alpha-hämolysierende Streptokokken, Koagulasenegative Staphylokokken und Candida spp.


Diagnose
  • Leukozytose oder -penie
  • Fieber >38,3
  • purulentes Sekret

plus neues oder progredientes Infiltrat

HAP Erreger
  • Pat ohne MRE-Risikofaktoren: Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiella spp, Enterobacter spp.), Haemophilus influenzae, MSSA, Streptococcus pneumoniae
  • Pat mit MRE-Risikofaktoren: MRSA, ESBL-bilddende Enterobacteriaceae, Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas maltophilia

Meldepflichtige Infektionskrankheiten


Ebola

multiresistente Erreger

Media:AINS_2010_Antibiotikaresistenzen_und_multiresistente_Erreger.pdf

Pseudomonas aeruginosa

  • [Siehe Wiki]
  • Gute Wirksamkeit gegen Pseudomaonas aeruginose:
    • β-Lactam-Antibiotika (z. B. Azlocillin, Tazobac) + Aminoglykoside (Tobramycin)
    • Cephalosporine III+IV (pseudomonaswirksam) (z. B. Cefsulodin)
    • Ciprofloxazin bei Harnwegsinfektion

MRSA

Staphylococcus aureus, davon ca. ~25% MRSA

  • Vancomycin ist die Therapie der Wahl, bei Pneumonien ggf. +Refampicin
  • Linezolid (Zyvoxid, ein Oxazolidinone) als RESERVE
  • Teicoplanin
  • Isolation des Patienten, 3 Abstrichserien (Rachen, Trachealsekret, Wunden, Urin, perineal)

ESBL, extended spectrum betalactamase

Media:ClinMicrobiolRev05_ESBL_Clin_Update_Paterson.pdf

  • ESBL-produzierende Enterobakterien (E.coli, Klebsiellen (gramneg. Stäbchen) )
  • hydrolysieren, also inaktivieren Penicilline und Cephalosporine (1.-4.)
  • Isolation notwendig! Abstrichserien
  • geeignete Antibiotika: Carbapeneme, auch zunehmend Carbapenemresistenz, dann ggf. Colistin

VRE vancomycinresistente Enterokokken

Acinetobacter baumannii

  • Carbapeneme oft wirksam
  • Tigezyklin
  • Colistin (nephro- und neurotoxisch)

Serratia marcescens

gramnegatives Stäbchen, mit hoher Letalität behaftet

  • nosokomiale Infektionen, Harnwege, Pneumonie, Sepsis
  • [Siehe Wiki]

Stenotrophomonas maltophilia

  • falls in-vitro empfindlich: Co-Trimoxazol
  • Nach Austestung: Ceftazidim, Moxifloxacin, Levofloxacin, Tigezyklin, Ticarcillin/Clavulansäure

Hochresistente Enterobakterien, carbapenemase-bildende Enterobakterien

colistin-resistente, carbapenemase-produzierende Klebsiella pneumoniae (KPC)

NDM1 - New Dehli Metallo Beta-Laktamase 1

Antibiotika-Gruppen

Penicilline (beta-Laktam-Antibiotika)
  • 3 x täglich geben
Acylaminopenicilline
Piperacillin, Mezlocillin

Es wirkt gegen gramnegative Stäbchen, Enterobakterien und Anaerobier. Die Wirksamkeit gegenüber grampositive Kokken ist schlechter als die von Benzylpenicillin, gilt aber als ausreichend und ist mit der von Amoxicillin vergleichbar. (Piperacillin ist ein schlechtes Staphylokokken-Mittel)

Gyrasehemmer=Flurochinolone (Ciprofloxazin, Levofloxacin, Moxifloxacin)
  • erhöhte Rate an Resistenzen, besonders MRSA (Reihenfolge M, L, C)
  • Moxifloxacin (Avalox) NICHT pseudomonadenwirksam! (Reihenfolge Wirksamkeit: C, L, M) http://gateway.nlm.nih.gov/MeetingAbstracts/ma?f=102248179.html
    • schwere Leberschäden bis zur fulminanten Hepatitis unter Avalox
  • Levofloxacin 2x tgl geben (teilweise 1x empfohlen = unterdosiert)
Cephalosporine
Enterokokkenlücken bei allen
  • Pseudomonas aeruginosa nur abgedeckt von Cephalosporinen der Generation 3b (Ceftazidim=Fortum, Cefepim=Maxipime) oder 4 (keins in Deutschland zugelassen)
  • Cephalosporine der 2. Generation**
    • parenteral: Cefamandol, Cefuroxim, Cefotiam, Cefoxitin
    • oral: Loracarbef, Cefuroximaxetil
  • Cephalosporine der 3. Generation**
    • parenteral: Cefoxitin, Cefotetan, Cefotaxim (Claforan), Cefquinom (Cobactan), Ceftizoxim, Cefmenoxim, Ceftriaxon (Rocephin),
    • 3b: starke Pseudomonas-Wirksamkeit, sonst schlechter wirksam: Ceftazidim (Fortum), Cefepim (Maxipime)
    • oral: Cefixim, Ceftibuten, Cefpodoxim
Aminoglykoside

Media:SBKVS_Merkblatt_TDM_Aminoglykoside_Tobramycin.pdf

Linezolid (Zyvoxid, ein Oxazolidinone)
  • Reserveantibiotikum, wirksam gegen MRSA, VRE
  • oral und i.v. verfügar
Tigecyclin (Tygacyl)
  • neues Glycylcyclin, ähnlich einem Tetracyclin
  • gram-positiv und negativ wirksam, incl. MRSA, Acinetobacter baumanii
  • KEINE Pseudomonas- oder Proteus-Wirksamkeit
Glykopeptide
Vancomycin und Teicoplanin
  • Säule der MRSA-Behandlung
  • Talspiegel 10-15mg/l (bei schweren Infektionen 15-20, Expertenmeinung ohne Evidenz)
  • Orale Zubereitung nicht anwendbar, wird nicht resorbiert (Aber bei Clostridium difficile Diarrhoe)
  • Teicoplanin durchdringt Gewebe besser, wahrscheinlich weniger nephrotoxisch
  • Teicoplanin Dosierung 3 x alle 12h 8mg/kgKG, dann 8mg/kgKG 24stündlich.


Neue Medikamente 2020

grampositives
  • Dalbavancin (lange Halbwertszeit, VRE-wirksam, Teicoplanin-Weiterentwicklung, lange Halbwertszeit)
  • Oritavancin (lange Halbwertszeit, VRE-wirksam, Vancomycin-Nachfolger)
  • Delafloxazin Fluorichinolon, MRSA-Wirksam
  • Lefamulin: Pleuromutilin Neuer Wirkmechanismus
gramnegatives
  • Imipenem+Relebactam,
  • Avibactam: modernster Betalaktamaseinhibitor, in Kombi mit Ceftazidim: bei mehrfach res. E.coli oder Pseudomonas aeroginosus
  • Ceftazolan/Tazobactam: multires. Pseudomonas
    • Kombination mit Fosfomycin, verstärkt Aktivität
  • Meropenem/Vahorbactam: bei Klebsiella-pneumoniae-Carbapenemase
  • Imipenem/Relebactam: multires. Enterobakterien und Pseudomonaden
  • Cefiderocol: verhält sich wie dreiwertiges Eisen, neuer Mechanismus

Allergie

Bei Penicillin-Allergie ist zu rechnen mit Kreuzallergie gegen

  • Cephalospirinen in 3-7%
    • deshalb Gabe unter Aufsicht möglich, jedoch nicht bei ambulanten Pat.!
    • weil Ceph. und Penicilline einen Beta-Laktam-Ring haben
    • vermutlich jedoch allgemeine Risikoerhöhung, auch für Allergie gegen andere. siehe [[1]]
    • Risikoerhöhung bei Ceph der 1. Generation, nicht bei 2. oder 3. Gen. Siehe [[2]]
  • Carbapeneme zu 50%!

Häufige Fallstricke

Nachweis von Candida spp. im Bronchialsekret
  • Es gibt keine bronchogene Candida-Pneumonie
  • Pilze werden durch Antibiotika selektiert.
  • Keine Behandlungsindikation. Nur bei Nachweis von Pilzen in ansich sterilem Medium wie Blut, Liquor, Abdomen, Urin.
Nachweis von Enterokokken im Bronchialsekret
  • Häufig selektiert durch Cephalosporine
  • Enterokokken verursachen keine Pneumonie!
  • Keine Behandlungsindikation
Nachweis von Koagulase- negativen Staphylokokken im Bronchialsekret
  • Keine Verursacher von Pneumonien
  • Keine Behandlungsindikation
Enterococcus faecalis und faecium
  • faecalis ist sensibel gegen Ampicillin, also auch Piperacillin
  • faecium NICHT.
  • VRE auch gegen Vancomycin resistent
In-Vitro-Sensibilität bei In-Vivo-Resistent
  • Auf MiBi-Befunden häufig Doxycyclin, Tetracyclin als sensibel beschrieben
  • nicht wirksam, keine Therapieoption!

Pilze

Haupterreger sind Candida species, insbesondere C. albicans sowie Aspergillus

Behandlungsindikationen
  • Nachweis in ansonst STERILEN Medien, also Blut, Liquor
  • keine Indikation bei Nachweis im Trachealsekret, Magendarmtrakt... (in der Regel Besiedelungen)

Pilzpneumonien sind eine Seltenheit. Sie kommen praktisch nur bei schwer immungeschwächten Patienten vor.

  • Candida spp. insbesondere Echinocandine (Ansprechrate bei Candidämie: Anidulafungin (Ecalta)75,6 % versus Fluconazol 60,2 %)
    • Candida kalkulierte Standard-Therapie: Caspofungin 50mg (ab 80kg 70mg) 1-0-0, >14 Tage
    • falls sensibel Fluconazol (Diflucan) 800mg am Tag1, dann 400mg täglich
  • Aspergillose:
    • Voriconazol 1.Tag 6mg/kg 1-0-1, dann 4mg/kg 1-0-1 (Breitspekrtum-Triazol-Antimykotikum VFend)
    • liposomales Amphoterizin B
      • ca. 1mg/kgKG/d kontinuierlich
      • stark nephrotoxisch! Assoziiert mit Geschwindigkeit (kont. Gabe), Hypokaliämie und Hypomagnesiämie)

Nadelstichverletzungen

COVID19

Allgemeines

elektive Eingriffe nach durchgemachter Infektion sollten mind. 7 Wochen verschoben werden. Kardiologische Untersuchung präop sinnvoll.

Covid-19, SARS-Covid2, Corona Therapiestandards

  • Stadien (Achtung, Begriff Schweregrad und Verlauf leider vermischt, aber entsprechend SBK-SOP)
    • I: 80%, unproblematisch
    • II: Tag 7-10, Hohes Fieber, trockener Husten, AZ-Red, Pneumonie mit SpO2<93%, AF>22, typ. CT: milchglasartige bilaterale pleuranahe Infiltrate
    • III: Schwerer Verlauf, meist ab Tag 10, Hypersensitivätispneumonitis, Hyperinflammation, Zytokinsturm, AF >30/min, PaO2/FiO2150-300mmHg, SpO2<93% trotz O2-Gabe

ICU-Aufnahme-Kriterien

  • klinische Verschlechterung trotz NIV, PaO2/FiO2 < 100-150mmHg
  • beginnendes Organversagen

Aufnahme und Verlauf im Orbis

  • im ORBIS Arztbrief Covid19 anlegen: med-Doku, Arztbrief, Typ ArztbriefCovid, dann "Vorbelegung aus letztem Covid-Arztbrief"
  • Covid-Doku unter Infektionsmanagement/Doku Verdachtsfall Covid19 anlegen. Dann erscheint Biohazard-Symbol. Im Reiter "Kontakte" direkte Kontaktpersonen eintragen, V.a. nach ungeschützten Risikosituationen.

Meldung ans Gesundheitsamt

Bei Klinischem Verdacht, definitiver Diagnose und bei Tod muss eine Meldung gemacht werden. Und bei jeder Änderung. Meldebogen im Orbis ausfüllen und dort automatisiert faxen.

Diagnostik

Labordiagnostik

SARS-CoV-2-Abstrich/Trachealsekret
  • Rachenabstrich: Hinterwand muss berührt werden! Oder tief nasophyaryngeal
  • SBK-Labor: Rachenabstrich über Abstrichröhrchen (Roter Deckel)
  • Brunner: Verlaufskontrollen, Labor->RoutineBrunner->Molekularbiologie, Abstrichröhrchen (eSwap Copan, Roter/orangener Deckel)
  • Trachealsekret/BAL (zu Brunner und auch SBK-Labor): in sterilem Schraubröhrchen
  • Bei schwer kranken >1 Woche Rachenabstrich oft schon negativ, aber in Lunge nachweisbar. Trachealsekret/BAL bei Lungenbeteiligung zu bevorzugen
  • Bei neg. Abstrich alle 2 Tage Rachenabstrich wiederholen, ev. Rachen+TS sinnvoll.
Covid-Aufnahmelabor
grBB, Q, PTT, Fib, D-Dim, Harnst, Krea, Na, K, Bili, GPT, GGT, Trigly, Lac, GOT, Trop, LDH, CPR, PCT, Ferritin, TSH, HbA1C, -> Serum, EDTA, Gerinnung
    • IL-6 Im SBK-Labor, ggf. zu RoutineBrunner,Immunologie 1x Serum
    • löslichen IL-2-Rezeptor, bei Aufnahme oder bei Verschlechterung. Labor->RoutineBrunner, Immunologie, 2x Serum (eines der beiden wird eingefroren)
    • BK 3 Paar
    • Urinstatus ggf. Kultur
  • Bei Temp >38.5 BKs, Legionellen-AG im Urin, Mycoplasmen-Serologie machen.
  • Unter Immunsuppresion auch CMV-AG im Serum sowie CMV-PCR im EDTA-Blut
  • Urin-Status (Leukos, Albumin, Erys), AT3 (<70%?), Albumin (<2mg/dl?) sinnvoll!
Covid-Folgelabor alle 1-2 Tage
  • grBB, Q, PTT, Fib, D-Dim, Harnst, Krea, Na, K, GPT, GGT, Lac, GOT, LDH, CPR, PCT, Ferritin, -> Serum, EDTA, Gerinnung


bezügl. der Erkrankungsschwere sind folgende Marker relevant
  • Lymphopenie: absolut, < 1000, Daher regelmäßig großes BB. als Verlaufparameter.
  • CRP, Ferritin, Fibrinogen: Akutphase-Proteine, Covid-19 erhöht alle. Maß für Erkrankungsschwere
  • Thrombopenie (DD: Sepsis, Immun-Thrombozytopenie?)
  • Eosinophilie, unterhalb welcher Grenze?
  • LDH > 400
  • PCT: >0,5 -> Indikation für Antibiose, Pip-Taz
  • IL-6: > 200 -> Zytokinsturm, Indikation für Antikörper. Achtung, IL-6 wird ab Antikörpergabe nicht mehr in der Zelle aufgenommen und staut sich, wird also noch viel höher
  • D-Dimere: Marker für Erkrankungsschwere, über 2 -> Indikation für Therapeutische Antikoagulation
  • Troponin: Erhöhung als Hinweis auf Myokarditis, Kardiomopathie

CIS Covid-Inflammations-Score

  • CIS >=10 -> hoch-inflammatorischer Patient, klassifizieren sich für spezifische Therapie nach RuxCoFlam-Studienprotokoll, Prof. La Rosée, Dr. Bremer.
Parameter
RöTh / Thorax CT konsistent     3
CRP >20xULN                     2
Ferritin > 2xULN                2
Triglyceride > 1.5xULN          1
IL-6 >3 xULN                    1
Fibrinogen > ULN                1
Leukozyten > ULN                1
Lymphopenie < 1.1/nL            2
Fieber > 38.5°C                 2
Gerinnungsstörung D-Dim+PTT>ULN 1

Dauermedikation

  • NSAID wie Ibuprofen, Voltaren vermeiden
  • falls keine Herzinsuffizienz bekannt ist und NT-ProBNP/Troponin normal ist, ACE-Hemmer und AT1-Blocker(Sartan) gg. Ca-Antagonisten austauschen,
    • bei Herzinsuffizienz Therapie optimieren auch unter Einsatz von ACE-Hemmer, Sartanen.


Medikamentöse Covid-19-Therapie, aktueller Stand SBK

  • Stadium I-III: Vit-C, ASS100 (wenn keine th.Antikoag.!), PCM bei Fieber, Pantoprazol, Enoxaparin 2x 0.5mg/kg 1-0-1, bei D-Dimere>2 therapeutisch d.h. 1mg/kg 1-0-1, bei KI Heparin PTT 50-60, Vitamin-B-Komplex, Omega3-Fettsäure, Mg, Vitamin D3, Famotidin, Rosuvastatin
  • Stadium I: KEINE Virustatika
  • Stadium II:
  • Stadium III: Prednisolon (bei Fehlen KI) immer in Kombination mit Pip/Taz, ev. Remdesivir, ev. Tocilizumab Roactemra

Ulcusprophylaxe, PPI, Pantoprazol

  • Pantoprazol 40mg 1-0-0

ASS

Antikoagulation

  • Enoxaparin 0.5 mg/kg 1-0-1
  • D-Dimere >2 therapeutische Antikoagulation mit
    • Enoxaparin 1mg/kg KG 2x tgl.
    • bei GFR<50 Heparin i.v. mit Ziel PTT 50-60 (mit 20.000E/d beginnen)

Vitamin-C

Paracetamol

  • bis 1g 3x tgl. Inflammationsverminderung durch COX-Inhibition, nur bei Fieber
  • wegen hepatobiliärer Beteiligung nicht höher dosieren

Korticoide, Prednisolon, Hydrocortison

  • nur Stadium III
  • Es darf kein Hinweis auf Superinfektion bestehen, PCT<0,5
  • Methylprednisolon 80mg 1-0-1 i.v. für 3 Tage.
  • CIS >=10: 250-0-250 für 3 Tage, dann 160-0-160 für 3 Tage, dann 80-0-80 für 3 Tage, ggf weiter
  • wenn Prednisolon, dann Cotrim 960 1-0-0 an 3 Tagen der Woche
  • Hydrocortison im hoch katecholaminpflichtigen septischen Schock 3 mg/kg über 24h, NA-Grenzdosis? 0,1 µg/kg/min?
  • https://www.arznei-telegramm.de/html/2020_07/2007049_01.html
    • Recovery-Studie, 6 mg Dexamethason 1-0-0 i.v. oder p.o. 6-10 Tage empfohlen!

Melatonin Circadin

  • 2mg p.o. 0-0-0-3 (Dosissteigerung bis 6)

Vitamin D3

Vitamin-B-Komplex

  • 1-0-0

Thiamin Vitamin B1

  • 200mg i.v. 1-0-1


Omega-3-Fettsäuren, Omacor

  • 1g p.o. 2-0-2

Magnesium

  • bis im Zielspiegel

Famotidin

  • 20mg 2-0-2
  • Dosisreduktion bei NI

Rosuvastatin

  • 10mg 0-0-2 (steigern auf 0-0-4 wenn vertragen)

Nirmatrelvir / Ritonavir (Paxlovid™)

  • 300 mg Nirmatrelvir plus 100 mg Ritonavir 2x/d p.o.
  • Dosisreduktion bei GFR 30-59 ml/min: 150 mg Nirmatrelvir plus 100 mg Ritonavir 2x/d p.o. (die Tabletten pro Dosis zusammen einnehmen)

Remdesivir

  • nur auf IMC??
  • Polymerase-Hemmer

Casirivimab/Imdevimab Ronapreve

Die Antikörperkombination Casirivimab/Imdevimab zur Behandlung und Prophylaxe von Covid-19 ist bei der sich ausbreitenden Omikron-Virusvariante möglicherweise nicht wirksam. Darauf deuten erste In-vitro-Neutralisationstests des unter dem Markennamen Ronapreve zugelassenen Arzneimittels hin, wie das Bundesministerium für Gesundheit und das Paul-Ehrlich-Institut mitteilten.

Tocilizumab

  • Laut Gordon et al. haben sich die IL-6-Rezeptor-Antagonisten Tocilizumab und Sarilumab bei intensivmedizinisch behandelten COVID-19-

Patienten als wirksam erwiesen. Es gebe keine Sicherheitsbedenken der immunmodulatorischen Behandlung, konsistent über alle bisherigen Studien hinweg.

  • Gordon AC et al. Interleukin-6 Receptor Antagonists in Critically Ill Patients with Covid-19. N Engl J

Med 2021; 384: 1491–1502. doi:10.1056/NEJMo a2100433

Salvage-Therapie

  • Einzelfallentscheidung im Covid-Board: Methylprednisolon 250 1-0-1, Ruxolitinib (Jakavi) high dose 2x10 bis 2x20 mg, Plasmaaustausch, Dexamethason, Anakinra (Kineret)

Alteplase

  • bei ausgeprägter Totraumventilation,, hohem PaCO2,
  • rTPA in halber Dosis, 25mg über 2h, gefolgt von 25mg über 22h, (max 0.9mg/kg)
  • Anschließend Vollantikoagulation

Indikation für Antibiose

  • bei PCT > 0,5, Standard Pip-Taz im LUZ. ???

Beatmungsstrategie

  • Intubationsindikation eher restriktiv bei paO2/FiO2 zw.100 und 200 mmHg (moderates bis schweres ARDS)
    • umstritten! Grenze 150? Und für NIV: 2h nach NIV-Beginn noch < 150 mmHg -> Intubation ?
  • Highflow/NIV/Inhalationen Gefahr der Aerosolbildung, kontroverse Diskussion!
  • immer mit Filter (besonders am Ambu!),
    • Exspiration immer nach dem Filter, Befeuchtung verbietet sich dadurch. Ggf. möglich mit Filter an Exspiration.
  • Standard-Start-Parameter: FiO2 0.5, PEEP 10, IPAP=Pinsp 25cmH2O, 6ml/kg, anpassen nach IBW-Tabelle Körpergröße, I:E 1:1.5
  • PEEP-Niveau: Low-PEEP-Empfehlung aus ARDS-Network-Tabelle
    • Empfehlung in den meisten anderen Guidelines: High-PEEP!
  • Limitierung des Driving-Pressures auf max. 15cmH2O
  • Frühzeitiges Spontanisieren
  • Restriktives Volumenmanagement, Null-Bilanz anstreben, früh Diuretika geben

NICHT in der Empfehlung

Tocilizumab
Lopinavir/Ritonavir Kaletra

Raus! 7 Tage 400/100mg 1-0-1 KI: unter 14 Tagen, Schwangeren, Patienten mit Leber- oder Niereninsuffizienz und Patienten, die mit Disulfiram oder Metronidazol behandelt werden

Favilavir Avigan(R)

In chinesischen Studien erfolgreich

Interferon alpha

In chinesischer Leitlinie empfohlen.

Gamma-Globuline
  • i.v. Gamma-Globuline in chinesischer Leitlinie empfohlen
Chloroquin

nur falls kein Hydroxychloroquin verfügbar. Geringere Wirksamkeit

Azithromycin
  • ggf. zur Immunmodulation. Bei COPD etabliert. Nutzen unklar.
  • NW: QT-Zeit-Verlängerung. Kombination mit Hydrochloroquin eigentlich verboten
Januskinase 1/2 Tyrosinkinaseinhibitor TKI Ruxolitinib
  • 5 bis 15 mg x 2
Anakinra IL-1-Rezeptorangatonist Kineret
  • 2-6-10 mg/kg s.c. verteilt auf 2 Tagesdosen
Ruxolitinib Jakavi
  • Heilversuch, Einzelfallentscheidung
  • Einzelbeantragung über Prof La Rosée

Triage, Palliation

Informationen zur Entscheidungsfindung und Triage bei Ressourcenmangel

Sonografie

Schutzkleidung

Impfung

Astra Zeneka Impfung, HIT-ähnlicher Pathomechanismus für z.B. Sinusvenenthrombose (autoimmuner HIT)

Durch die Impfung kommt es wahrscheinlich im Rahmen der inflammatorischen Reaktion und Immunstimulation zu einer Antikörperbildung gegen Plättchenantigene. Diese Antikörper induzieren dann abhängig oder unabhängig von Heparin über den Fc-Rezeptor eine massive Thrombozytenaktivierung in Analogie zur heparininduzierten Thrombozytopenie (HIT).

  • Bestimmung von Antikörpern gg. Heparin-PF4-Komplex
  • HIPA-Test durchführen. In dem Fall negativ. Somit ist ein Heparin-HIT ausgeschlossen.
  • Therapie: Immunglobuline 1g/kg/Tag an 2 Tagen

Leber

Albumin, Indikation zur Substitution

Niere

  • Media:BMJ2013_Makani_EfficSafeDualBlockadeRASysMetaanalys_ACE_AT1.pdf
  • In der Klinik erworbenen Nierenversagen Erhöhung des Mortalitätsrisikos um den Faktor 2-3.
  • in 70-80% der Fälle eine prärenale Ursache, intravasale Volumendefizit und/oder low-output-Syndrom
    • Katecholamintherapie (Dobutamin) erwägen
    • Die Bestimmung des Urin-Natrium-Wertes ermöglicht eine differentialdiagnostische Eingrenzung der Nierenfunktionsstörung. **Aldosteronvermittelte Regulierung der Natriurese. Bei rückläufiger glomerulärer Perfusion Abnahme des primär filtrierten Natriums sowie gesteigerte tubuläre Natrium- und Wasser-Rückresorption für die Aufrechterhaltung des intravasalen Volumens.
    • Normwert 20 – 150 mmol/l, bei einer prärenalen <20 mmol/l, bei einem intrarenalen > 150 mmol/l

Fraktionelle Natrium-, Harnstoffexkretion

Fraktionelle Natriumexkretion

Verwendung im Rahmen der Differentialdiagnose des Akutes Nierenversagen:

Die fraktionelle Natriumexkretion (FENa) gibt an, wieviel von dem Natrium, das in den Glomeruli als Teil des Primärharns filtriert wurde, am Ende tatsächlich mit dem Harn ausgeschieden wird.

FE-Na = (Urin-Na x Serum-Kreatinin / Serum-Natrium x Urin-Kreatinin) x 100

FE-Na < 1 %: prärenales Nierenversagen (Retention von Natrium und somit Wasser)
FE-Na > 2 %: renales Nierenversagen (verminderte Konzentrierungsfähigkeit der Niere)
Literatur

Lameire N. Acute renal failure. Lancet 2005; 365: 417-430

Fraktionelle Harnstoffexkretion

Sowohl der Urin-Natrium-Wert als auch die FE-Na sind unter diuretischer Therapie nicht zu verwerten. Für diese Fälle besteht die Möglichkeit der Berechnung der fraktionellen Harnstoffexkretion (FE-Hst) hin. Dieser Wert lasse unabhängig von einer Diuretikatherapie die Differenzierung der Nierenfunktionsstörung zu (siehe AINS 4.2008). Als Grenzwerte gelten FE-Hst <35% bei prärenalem Nierenversagen und FE-Hst >35% bei renalem Nierenversagen.

FE-Hst= ( Urin-Harnstoff x Serum-Kreatinin / Serum-Harnstoff x Urin-Kreatinin

Harnwegsinfekt

Media:AeBl_2011_Unkomplizierter_Harnwegsinfekt.pdf

Medikamentendosierungen bei Niereninsuffizienz

http://www.dosing.de/Niere/nierebck.htm



Nephroprotektion, Kontrastmittelexposition

-> bringt nichts

  • Media:2010_Acetylcystein_verhindert_Nierenschäden_nicht.pdf
    • Pausieren von Diuretika, nicht-steroidale Antirheumatika, ACE-Hemmer, AT-1-Blocker
    • Vor KM-Exposition 1200 mg Acetylcystein i.v. empfohlen, sowie 12 Stunden danach und 24 und 48 Stunden danach.
    • hat vasodilatierenden Effekt auf die Nierenarteriolen, hat praktisch keine Nebenwirkungen. Evidenz nicht abschließend geklärt.

Akutes Nierenversagen

  • Ischämische Situationen bei Traumen, großen Operationen, (Kardiochirurgie) oder Sepsis mit Hypovolämie und Hypoxämie oder auch hypotone Phasen während akuter Blutungsprobleme führen in sich entwickelnden Schochgeschehem mit erhöhtem Sympathikotonus rasch zur Abnahme des renalen Blutflusses und damit auch der glomerulären Filtration
  • Durch die Störung der tubulären Zellintegrität mit Verlust der Zellpolarität bis hin zu Zelltod und Apoptose und folgender Ablösung der Zellen von der Basalmembran kommt es einerseits zur Verstopfung des Tubuluslumens und andererseits zur Zerstörung dieser Epithelzellschicht mit Verlust der Barrierefunktion. Dies bedingt das „Backleak-Phnänomen“ - die Rückdiffusion von Filtrat aus dem Tubuluslumen in das Interstitium. An den renalen Kapillaren führen Vasokonstriktion sowie kapilläres Leck (Capillary leak syndrome; CLS) und disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) als Wegbereiter des Multiorganversagens auch hier zu Obstruktion und Hypoxie. Dies wird als sich entwickelnde ischämische bzw. nephrotoxische akute Tubulusnekrose bezeichnet
Welche Maßnahmen sind bei einem Patienten zu ergreifen, der mit einer neu aufgetretenen Anurie auf die Intensivstation aufgenommen wird
  • Durchgängigkeitsprüfung des DK, Sonographie Nieren, ableitenden Harnwege, Blase (ev. Uro-Konsil)
  • Volumenstatus und hämodynamische Diagnostik (Blutdruck, Herzfrequenz, ZVD, Herzecho),
  • Labor inclusive Urin-Natrium und ev. Creatin-Kinase/Myoglobin,
  • Medikamentenanamnese, insbes. NSAR, Diuretika, ACE-Hemmer, Kontrastmittel, Aminoglykoside, Amphothericin B, HAES, NaCl, Dopamin, Tranexamsäure,
  • Ausschluß abdominelles Kompartmentsyndrom,
  • Urin-Diagnostik (Stix, Sediment, Protein im Urin, ev. Nephrologisches Konsil).

Rhabdomyolyse

  • Diagnostik: CK (>5000?, Myoglobin im Serum >15000?, (BE < -4, Harnsäure >6, Bicarbonat <17) -> McMahon-Score
  • Therapie: kausal!, adäquate Volumentherapie, Zieldiurese >1.5 ml/h, (ggf. 2/3-Elektrolyt oder G5 wg. Hyperkaliämie)
    • Mannitol erwägen: Testbolus 100ml 20% über 5min -> Diurese >50ml/h? Dann für 3 Tage 25-75g/Tag entspr. bis 3x125ml Mannitol 20%
    • NatriumBikarbonat: Ziel pH 7,40-7.45 und Urin-pH 6.5

CVVHDF, Hämofiltration, Hämodialyse, Nierenersatztherapie

Indikationen
  • diuretikaresistentes Lungenödem bzw. kardiale Dekompensation,
  • konservativ nicht beherrschbare Hyperkaliämie, insbesondere wenn bereits Herzrhythmusstörungen auftreten,
  • urämisches Syndrom (urämische Perikarditis, Übelkeit, Erbrechen, gastrointestinale Blutung, Vigilanzminderung),
  • Intoxikation mit dialysablen Toxinen,
  • schwere metabolische Azidose (insbesondere bei vergrößerter [Anionenlücke])


CVVHDF
  • Typische Einbstellungen: Blutfluss 100 - 180ml/min, Dialysat 1000ml/h, Substituat 500ml/h
CVVHDF Referent aus Ulm

Citratpuffer: keine Gerinnungsstörung beim Patienten. GesamtCa und freies CA im Verhältnis monitoren die Kumulation. Falls Filter doch früh zugehen direkten Prothrombininhibitor (Agartoban?) in Erwägung ziehen. Prothrombin->Thrombin ist Ca-Unabhängig!

Hämodynamik, Katecholamin-, Volumentherapie

Volumenstatus beurteilen

  • Swing in Arterieller Druckkurve: Amplitudendifferenz?
  • in Entwicklung: Swing über Pulsoxysignal quantifizieren
  • Schocklagerung bzw. Beine angeben: Anstieg des RR? Anstieg des kapnometr. CO22? Rekap-Zeit verbessert?
  • Bei Kindern: Auspressen der Leber durch Kompression hat größeren Effekt als Beineanheben

Vasopressin [Empressin, Firma AOP-Health, Amomed]

Milrinon

Milrinone, das unter dem Markennamen Primacor vertrieben wird, ist ein pulmonaler Vasodilatator, der bei Patienten mit Herzinsuffizienz angewendet wird. Es ist ein Phosphodiesterase-3-Hemmer, der die Kontraktilität des Herzens erhöht und den pulmonalen Gefäßwiderstand verringert.

  • 0.375µg/kg/min bis 0.75µg/kg/min

Haes Hydroxyethylstärke

Dritter Raum

Transzellulär = "Dritter Raum": historisch!

Media:AuI_2009-06_Infusionstherapie_in_der_Anae_u_Int.pdf Flüssigkeits- und Volumenüberladung führt zu einer nachhaltigen Beeinträchtigung der endothelialen Glykokalyx (einer zentralen Determinante physiologischer,vaskulärer Barriereeigenschaften) führt und somit die Entstehung eines interstitiellen Ödems begünstigt

Elektrolytstörungen

Kalium, Hyperkaliämie, Hypokaliämie

  • Ca-Gluconat 10% 10ml iv.
  • NaCl 20% 20ml iv oder
  • Glucose/Insulin z.B. G20% 250ml + 16-20IE Alt-Insulin.
  • K-Verschiebung extra -> intrazell. Raum: NaHCO3 bei Azidose, pH steigt um 0,1 => K sinkt um 0,5mmol/l.
  • Dialyse, Austauscherharze
Hypokaliämie
  • 1mmol/l Abweichung 100-200 mmol K bei Serum K >3 sowie 200-400mmol K bei Serum K>3
  • max 3mval/kg/Tag, max 20mval pro Std.


Hyperkaliämie Therapie

  • Zufuhr von 10IE Altinsulin i.v. + 20g Glucose (100ml G20%) -> Shift von Kalium in die Zelle
    • hier sind viele Schemata beschrieben, z.B. 40g + 20E. Wichtig: engmaschine BZ-Kontrolle und nachsteuern
  • beta2-sympatomimetische Substanzen, i.v. oder per inhalationem
  • Calciumglukonat, 10-20ml 10% (1-2g) über 3min, Wirkbeginn innerhalb Minuten, Wirkdauer 30-60min,kann wiederholt werden
  • Pufferung einer metabolischen Azidose z.B. 50mval NaBic -> Shift von Kalium in die Zelle
  • Furosemid
  • Ionenaustauscherharze, 1 mmol Kalium im Austausch mit 2-3 mmol Natriumionen
    • oral 25-50g mixed with 100 mL of 20% sorbitol to prevent constipation
  • Hämodialyse

Hyponatriämie/Hypernatriämie Differenzialdiagnosen

  • Häufigste Ursache einer Hyponatriämie: zuviel Wasser
  • zuviel freies Wasser: Serum-Osmolarität sinkt, Urin-Osmolarität sinkt, Serum-Natrium sinkt -> Verdünnungshyponatriämie
  • zuwenig Wasser: (unter 500ml/die) Serum-Na steigt, Serum-Osmolarität steigt, Urin-Osmolarität steigt stark -> Hypernatriämie bei Exsikkose
  • Urin: spezifisches Gewicht 1001-1030 g/l
  • Urin-Osmolarität: 50-1200 mosmol/kg
  • Achtung: schwere Hyperlipoitämie, Hypercholesterinämie, Hyperglykämie machen erniedrigte Natrium-Werte )BZ 700 Na 115 normal!)
  • Akute Korrektur einer gleichzeitigen Hypokaliämie mit Kaliumperfusor macht einen zu raschen Natriumanstieg (Ausstrom aus der Zelle)

Hyponatriämie, Therapie, zentrale pontine Myelinolyse, Osmotische Demyelinisierungssyndrome (ODS)

Die Zentrale pontine Myelinolyse

kritische, seltene Komplikation bei Hypoatriämieausgleich

  • Ätiologisch liegt meist eine Hyponatriämie zugrunde, aber auch andere Ungleichgewichte des Osmolyt-Haushalts können ODS bedingen (z.B. Hypernatriämie, Hypokaliämie und –phosphatämie). Die Imbalancen sind oftmals von weiteren ätiologisch relevanten Komorbiditäten begleitet.
  • ODS sind charakterisiert durch einen biphasischen Krankheitsverlauf, die Klinik ist je nach Manifestationsort variabel. Die MRT gilt als diagnostischer Goldstandard, bei Verdacht und initial unauffälligem MRT sollte ggf. eine Verlaufskontrolle nach 1–2 Wochen stattfinden.
  • Die Prognose ist meist gut. Zunächst gilt es, die auslösende Grunderkrankung für die Osmolyt-Imbalance zu behandeln. Besonders bei schwerer Hyponatriämie: Prävention ODS über vorsichtige Natriumkorrektur (<12 mmol/L/24 h)
  • Es ist keine evidenzbasierte Therapie des manifesten ODS verfügbar. In schweren Fällen steht eine Immuntherapie an und Vaptane sind zu erwägen. Bei zu raschem initialen Natriumausgleich droht eine Reinduktion der Hyponatriämie.


Therapie, Berechnen eines adäquaten Natriumausgleichs mit Grenzvorgaben
  • Zubereiten einer dreiprozentigen Natriumchloridlösung, die 514 mmol/L Natriumchlorid enthält, indem 100 ml einer zehnprozentigen und 318 ml einer 0,9-prozentigen Natriumchloridlösung gemischt werden.
  • Berechnen des Natriumdefizits bis ein Natrium-Serumspiegels von 120 mmol/L erreicht ist: 0,5 × Körpergewicht [kg] × 120-Serumnatrium [mmol/L].
  • Infusionsmenge [mL]: Natriumdefizit/514 × 1000
  • Infusionsgeschwindigkeit [ml/h]: Maximales Anheben des Serumnatriums von 12 mmol/L/d, daher Infusionsmenge/24
  • Outcome-relevante Grenzvorgabe: Natrium-Ausgleich mit <0,5 mmol/L/h entsprechend < 12 mmol/L/d

Michael Bernhard | November 7, 2019 um 4:13

Vorgehen bei neurologischer Symptomatik. Bei schwerer Hyponatriämie (< 115 mmol/l) oder beim Auftreten neurologischer Symptome (Krampfanfälle, Koma) kann man unter Intensivbedingungen hypertone NaCl-Lösung in Kombination mit Furosemid (alle 4 h 20–40 mg) geben
  • NaCl 3%: enthält 513mmol Natrium/l, anfängliche Laufgeschwindigkeit 10–20 ml/h
  • NaCl 20 %: enthält 3422mmol Natrium/l, anfängliche Laufgeschwindigkeit max. 3–6 ml/h

Diabetes insipidus

  • ADH-Bildung im Hypothalamus gestört,
  • Ausfall der Neurohypophyse=Hypophysehinterlappen, Mangel an antidiuretischem Hormon ADH ->
  • Polyurie (Wasserklarer, elektrolytarmer Urin)
    • Hypovolämie
    • erhöhte Serumosmolalität (>300 mOsm/kg)
    • spezifisches Urin-Gewicht <1005
    • Hypernatriämie (hypertone Dehydratation)
Therapie
  • Desmopressin (Minirin) als Bolus 1-4µg i.v. 1-3x/die
  • erwäge Aldosteronantagonist
  • Gabe von natriumarmen Flüssigkeiten, Ziel: Natrium <151 mmol/L
    • Glucose 5%
  • engmaschige Kontrolle des BZ: Ziel 6-10 mmol/L (x 18,02 ergibt mg/dl, also bis 180)

Salzverlustsyndrom, cerebral salt wasting

  • Hyponatriämie mit Diurese und Natriurese,
  • dadurch Reduktion des Intravasalvolumens
  • Erhöhte Gefahr von Vasospasmen (SAB) sowie Hirnödem
  • Mineralokortikoidmangel
Diagnostik
  • Polyurie
  • Abfall des Serum-Natrium
  • Erhöhtes Urin-Natrium


Therapie
  • Volumengabe
  • NaCl Zufuhr, z.B. NaCl 0.9%, 100ml NaCl 10% in 900ml Jono verdünnt, Schwedentabletten 8-20/die
  • Fludrocortison erwägen (Astonin H 0,1-0,2mg 1-0-1)

SIADH, Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion

  • zuviel ADH mit Hypervolämie und
  • Hyponatriämie <135 mmol/l (euvolöm bis leicht hypervoläm 3-4L)
  • erniedrigte Serum-Osmolalität <275 mOsm/kg (280-290 mosmol/kg Normbereich)
    • Serum-Osmolalität = 2x Serum-Natrium +10
  • Urin-Na >40 mmol/L
  • UrinOsmolalität > 100 mOsm/kg
  • oft Urinosmolalität > Serumosmolalität
  • DD: Hypothyreose oder Insuffizienz der adrenocorticalen Achse (Hypophysenvorderlappeninsuffizienz= ACTH-Mangel)

Therapie:

  • Trinkmengenbegrenzung 0,5-1L/d)
  • Schleifendiuretika
  • Harnstoff
  • Tolvaptan: V2-Rezeptorblocker (Wirkort von ADH an der Niere) 7.5 - 15 mg
  • ggf. Natriumsubstitution

Chronische (>48h) Hyponatriämie: nicht mehr als 6-8mmol/24h korrigieren

ACTH-Mangel, Dysfunktion der Adrenocorticalen Achse

  • =Hypohysenvorderlappeninsuffizienz
  • oder primäre Nebennierenrindeninsuffizienz (Addison)
  • Diagnostik: morgendliche Bestimmung von ACTH, ADH, Cortisol, Durchführung eines Insulin-Toleranz-Tests, ACTH-Stimulationstest oder Corticotropin-Releasing-Hormin-Test
  • Therapie: Glukokortikoide (es besteht kein Mineralokortikoid-Mange!)

Addison-Krise, Nebennierenrindeninsuffizienz

Media:Aerztebl_2013-12_Nebennierenrindeninsuffizienz.pdf

akute Nierenniereninsuffizienz

hypokalzämische Kardiomyopathie, unklare Herzinsuffizienz

  • bei Herzinsuffizienz unklarer Genese an Hypoparathyreoidismus denken!
    • Hypokalzämie? Hyperphosphatämie?
    • Behandlung: Calciumglukonat, Vitamin D

Kalzium Calcium

Plasmaosmolalität [mosmol/kg H2O]

= 1,86 x Serumnatrium [mmol/l] + Blutzucker [mg/dl] / 18 + Serum-Harnstoff [mg/dl] / 2,8

Normwert 280- 296 mosmol/kg H2O)

Säure-Basen-Störungen, BGA Interpretation

  • Bedarf: mval NaHCO3/ArgHCl=BE * 0,3 * kgKG
  • Bei Positivem BE: auch Diamox 500mg
Die 3 Verteidigungslinien des pH
  • Schnell → Puffer
  • 6-12 h → Atmung
  • 2-5 d → Niere

Metabolische Azidose

ist eine primäre Störung des Säure-Basen-Haushaltes durch Zufuhr einer starken Säure oder Verlust von HCO3-

  • Metabolische Azidosen durch Säurezufuhr haben eine vergrößerte Anionenlücke
  • Metabolische Azidosen mit vergrößerter Anionenlücke sind lebensgefährlich!
  • Differentialdiagnosen der metabolischen Azidose mit vergrößerter Anionenlücke:
  • Akronym KUSMAUL: Ketoazidose Urämie Salicylate Methanol Aethylenglykol Urämie Laktat
Berechnung
  • Gesamtmenge Basendefizit an 1-molarem Na+HCO3-: BE * kgKG. Davon initial die Hälfte infundieren

Anionenlücke

zur Differenzierung einer metabolischen Azidose

  • Berechnung: ( [Na+]+[K+] ) – ( [Cl−]+[HCO3−] )

Normbereich zwischen 3 und 11 mmol/l.

Vergrößerte Anionenlücke (Additionsazidose) ( >11 mmol/l)

Der Bikarbonatverbrauch wird durch nicht-gemessene Anionen ausgeglichen; somit entsteht eine vergrößerte Anionenlücke (Die durch vermehrte Zufuhr von Säuren oder verminderte Ausscheidung über die Nieren verursachte und durch Anhäufung von Wasserstoff-Ionen bedingte metabolische Azidose bezeichnet man als Additionsazidose).

Als Merkwort/Akronym für häufige Ursachen einer vergrößerten Anionenlücke dient KUSMEL - Ketoazidose, Urämie, Salicylate, Methanol, Ethanol, Laktatazidose, Mangelernährung Gifte oder Medikamente: Ethanol, Ethylenglycol, Milchsäure, Methanol, Paraldehyd, Acetylsalicylsäure, Cyanid, gepaart mit erhöhter venöser Sauerstoffsättigung, Eisen, Isoniazid

  • bei vergrößerter Anionenlücke ist Puffern nicht sinnvoll.
Normale Anionenlücke (hyperchlorämische Azidose, Subtraktionsazidose)

Normalerweise wird der Verlust an HCO3− durch Chlorid ausgeglichen. Dann liegt eine normale Anionenlücke (bei erhöhter Chloridkonzentration) vor.

Gastrointestinaler Verlust HCO3− (= Durchfall) (Achtung: Erbrechen verursacht durch den Magensäure-Verlust eine hypochlorämische Alkalose) Renaler Verlust von HCO3− (Bei distal renal-tubulärer Azidose) Renale Funktionsstörung (Nierenversagen, Hypoaldosteronismus, distale renal-tubuläre Azidose) Orale Aufnahme von: Ammoniumchlorid oder Acetazolamid Hyperalimentation durch Flüssigkeiten (totale parenterale Ernährung) Einige Fälle von Ketoazidose, besonders unter Insulintherapie Alkohole (besonders Ethanol) können die Anionenlücke beeinflussen, indem sie die Alkohol-Dehydrogenase induzieren.

Verkleinerte Anionenlücke

Eine verkleinerte Anionenlücke ist selten. Sie kann jedoch durch das Vorhandensein abnormal positiv geladener Proteine entstehen, beispielsweise bei multiplem Myelom oder bei verringertem Serum-Albuminspiegel.


Ethylenglykolvergiftung

eine metabolische Azidose mit vergrößerter Anionenlücke

LACTATES
Akronym für Ursachen der Lactat-Erhöhung

L Liver and lung: Leberversagen, ALI, ARDS A Acceleratec aerobic glykolysis: Adrenalin, Salbutamol >Pyruvat-Lactat C Congenital mitochondrial diseases: v.a. bei Kindern T Toxic and drug effects: Cyanide, Metformin, tox. Alkohole A Anaerobic metabolism: Gewebehypoxie T Thiamin deficiency: Thiaminmangel E Extracellular efflux: Laktatalkalose > Lac-Einstrom vonintrazellulär S Sepsis, multifaktorielle Genese: Sepsis

metabolische Alkalose

Osmotische Lücke [mosmol/l]

= Berechnete Osmolalität – gemessene Osmolalität
  • = 1,86 x Natrium + Glukose + Harnstoff + 9 (mmol/KgH2O)
  • Plasma-osm ≈ 2 × PNa + 2 × PK + Glukose/18

Ab einer Differenz von 10 mosmol/kg liegt eine pathologische, sog. erweiterte osmotische Lücke vor. Eine erweiterte osmotische Lücke kann durch eine Laktazidose, Ketoazidose, renale Azidose oder eine Rhabdomyolyse entstehen. Darüber hinaus sind Intoxikationen mit Salicylaten, Ethanol, Methanol oder Ethylenglykol zu berücksichtigen. 

Alkohol     Erhöhung der Serumosmolarität   (und je Promille)
            je 10 mg/dl Serumalkoholkonz
Ethanol     2,12 mosmol/l                   (25,85 mosmol/l je Promille)
Methanol    3,09 mosmol/l                   (37,68 mosmol/l je Promille)
Ethylenglykol 1,60 mosmol/l                 (19,51 mosmol/l je Promille)

Alkohol im Blut, Umrechnung

Blut-Ethanol in Promille = Serum-Ethanol [g/l] / (1,026 x 1,2)

Blut, Gerinnung, Transfusionen,-Trigger,PBM Patient Blood Management, Anämie

NEJM 2023: Restrictive or Liberal Transfusion Strategy in Myocardial Infarction and Anemia-> kein Vorteil liberaler Transfusionen. Hb 7-8 ausreichend.

TRICC-Studie: Hébert PC. The TRICC trial: a focus on the sub-group analysis. Vox Sang 2002 Aug;83 Suppl 1:387-96.

  • >Hb 7 auch nicht sinnvoll bei: Beatmungsweaning, KHK ohne Ischämiesymptomatik, COPD
  • Ausnahmen: höher als Hb7 bei akuter Hämorrhagie, Neugeborene unter 2kg, evtl. bei Herzinsuffizienz, evtl. bei Sepsis
Monitoring, das die globale Sauerstoffversorgung detektiert und den Therapieerfolg kontrolliert
  • Gemischt-venöse Sättigung, Laktatspiegel, Basenüberschuss, Near-infrared-Spektroskopie (NIRS), In-vivo-Photometrie



Patient Blood Management

  • Indikation für Eisen: -> 62,5mg Ferrlecit (Eisengluconathydroxidkomplex) 1xtgl. für 7 Tage (ambulant:1000mg Eisen-Carboxymaltose i.v. Ferinject)
    • Serumferritin < 100 μg/l (entspricht ng/ml) oder
    • Ferritin erhöht mit 100 – 299 μg/l und Transferinsättigung < 20 %
  • Eisendefizit = Hb-Different * KG * 3,5 (Bsp. Hb 7 ->12: 5 * 80 * 3,5 = 1400mg
  • Vit B12-Mangel: i.v. oder i.m. 2x1 mg Vitamin B12 pro Woche
  • Folsäure: 5 mg/die p.o.
  • Epoetin wöchentlich 600E/kg oder 40.000E
    • erhöht Thrombosegefahr, beschleunigt Tumorwachstum!

Transfusion EK

  • Mittels Bedside-Test muß jeder transfundierende Arzt die Patientenblutgruppe verifizieren
  • ab 25% Verlust: bis 6 EKs, danach EKs und FFPs im Verhältnis 1:1
  • Im Notfall werden ungekreuzte EK Gruppe 0 negativ transfundiert
    • Es besteht ein Restrisiko von Antikörpern gegen Rhesus-C oder -e
    • Vor der ersten Transfusion unbedingt Röhrchen für spätere Blutgruppenbestimmung abnehmen! Sonst muss auch weiterhin 0 neg verwendet werden!
    • Im Mutterpass steht das Ergebnis eines AKS (Antikörpersuchtests)
  • Bei Zeitreserven sollte die Blutgruppe bestimmt werden. Dann kann ungekreuzt, blutgruppengleich und Rhesus-Untergruppenkompatibel transfundiert werden, um eine Immunisierung zu vermeiden.

PPSB

  • PPSB enthält geringe Mengen Heparin (also Kontraindikation beim HIT)
  • PPSB enthält kein Fibrinogen (Faktor 1), ggf. messen/substituieren
  • PPSB enthält: Faktor II (Prothrombin), Faktor VII (Proconvertin), Faktor X (Stuart-Prower-Faktor), Faktor IX (Antihämophiles Globulin B)
  • außerdem die ebenfalls Vitamin-K-abhängigen antikoagulatorischen Faktoren: Protein C, Protein S, Protein Z
NovoSeven aktivierter Faktor 7==
  • Faktor VIIa, NovoSeven, rekombinantes Proonvertin sollte als Ultima ratio bei unstillbaren Blutungen erwogen werden.

Plasma, Plasmaprodukte, FFP, Fresh frozen plasma

Zeugen Jehovas

Gerinnungsbeeinflussende Medikamente, OAK, NOAK


  • Direkte orale Antikoagulanzien: DOAK

Dabigatran, Pradaxa

  • ist ein direkter Thrombin-Hemmer mit einer Halbwertszeit von 12-14 Stunden.
  • wird primär über die Nieren ausgeschieden, bei einer Störung der Nierenfunktion verlängert sich die Halbwertszeit
  • Media:Pradaxa_Dabigatran_BfArm_Hinweise_2012.pdf
Antagonisierung
  • Antidot: Idarucizumab (Praxbind)

Rivaroxaban, Xarelto

  • direkter Inhibitor des Faktor Xa (Antithrombin-unabhängig)
  • Dialyse unwirksam
  • Empfehlung (geringe Evidenz): 50 IE PPSB/kg zur Aufhebung von 20 mg Xarelto
  • Messung der Anti-Faktor-Xa-Aktivität sagt Wirkung am ehesten voraus. Verlängerung von INR und PTT ja, aber unzuverlässig.

Apixaban, Eliquis

  • 2 x 5 mg (reduziert bei hohem Alter oder Niereninsuff GFR<30 auf 2 x 2.5mg)
  • Rückenmarksnahe Punktion nach 2 Halbwertszeiten möglich, 20-30 Stunden! Nächste Einnahme frühestens nach 5 Stunden nach Entfernung

Antagonisierung, Andexanet alfa bei Rivaroxaban (Xarelto) und Apixaban (Eliquis)

Antagonisierung von Macrumar

  • Marcumar: PPSB + Vitamin K Konakion

Schwere Blutung, Massivblutung und Koagulopathie


Fibrinogen

  • < (1) 1.5-2g/l, "Hauseinheit": mg/dl, d.h. 150-200mg/dl als Untere Grenze
  • peripartal höhere Normalwerte 350-600 mg/dl
    • Bei Erwachsenen beträgt die physiologische Menge an Plasma etwa 40 ml/kg oder 0,04 l/kg.
  • Initaltherapie: 2g oder 30mg/kg, ggf. mehr!
  • Notwendige Menge:
    • UptoDate 2021-04: Fibrinogen-Menge in mg = KG * (gewünschter Anstieg in mg/dl / 1.7)
    • Faktor 1.7: Je nach Präparat 1.7-1.8, beim Kind 1.4

TEG 6S, ROTEM, Thrombelastografie

TEG Parameter und Referenzwerte
R: reaction time, 0-5min (Rotem:cloting time) 
K: kinetic time, 1-3min (Rotem:CFT cloting Formation time), Gerinselbildungszeit von 2-20mm
α: Anstiegswinkel Steigung zwischen R und K, 53-72° (Rotem: Alpha) 
MA: maximum Amplitude 50-70mm (Rotem: maximum clot firmness MCF) 
LY30/LY60: Gerinselauflösung nach 30/60min (nachMA) in %, 0-8% (Rotem: Li30/Li60)


TEG 6S Bezeichnungen der Kurve (C=curve)

"Citrated"-Kassette= Global Hemostasis-Kassette

  • CK Kaolin: Assey, bei dem der intrinsische Gerinnungsweg aktiviert wird. Diese durch Thrombin erzeugte Messkurve zeigt die vorhandenen Gerinnungsmerkmale und das Blutungs- bzw. Thromboserisiko.
  • CRT Rapid-TEG: Assay, der durch gleichzeitige Stimulation des intrinsischen und extrinsischen Wegs den Gerinnungsprozess beschleunigt und eine schnelle Beurteilung ermöglicht.
  • CKH Kaolin-Heparinase: Hebt den Heparineffekt auf. Wird in Verbindung mit dem Standardtest CK verwendet, um das Vorhandensein von Heparin(-oiden) zu ermitteln.
  • CFF Funktionelles Fibrinogen: Assey, be dem der extr. Weg aktiviert wurd, und der einen potenten GPIIb/IIIa-Thrombozytenhemmer verwendet, um die Thrombozytenfunktion zu hemmen und den Fibrinbeitrag zur Gerinnselfestigkeit zu bestimmen. (Fibrinwirkungs-Anteil in Verhältnis zu CK)

"PlateletMapping"-Kassette steht uns im SBK noch nicht zur Verfügung

  • Umfasst eine durch Thrombin erzeugte Messkurve und Thrombozytenrezeptor-spezifische Messkurven (ADP/AA). Bestimmt den Grad der Thrombozytenhemmung und -aggregation unter Verwendung des zugrunde liegenden Gerinnungspotenzials des Patienten aus dem Kaolin-TEG-Test als Kontrolle

Antikoagulation, Heparin, Vollheparinisierung

Differentialdiagnose und -Therapie akuter Gerinnungsstörungen

  • Hypothermie vermeiden (Faktorenaktivität ist temperaturabhängig, unter 34°C rasante Abnahme)
  • Hypocalcämie: freies Ca++ (BGA) unter 0,9 mmol/l substituieren
  • Azidose vermeiden: jedoch prinzipiell die Ursache der Azidose therapieren! Puffern unter 7.2 in Erwägung ziehen.
  • Anämie: auch Erys sind für die Gerinnung essentiell. Es gibt mäßige Evidenz für Hb 8-9 in akuter Blutungssituation.
  • Transfusionsverhältnis EK:FFP < 0.9 verbessert Outcome. Umstritten!
    • FFP Dosierung 15-30ml/kg, d.h. 4-8! Ggf. PPSB 20-30E/kg
  • An Fibrinogen (50mg/kg), Tranexamsäure (1g), Desmopressin (Minirin, 0,3µg/kg) und aktivierter Faktor 7 (Novoseven, 120mg) denken!
  • Sequence of critical of clotting factor concentrations:
    • Fibrinogen, Prothrombin, Factor V, Factor VII, Platelets (Hiipala ST Anesth Analg 1995)

Hyperfibrinolyse

  • Risikofaktoren: Geburtshilfe (Plazenta), Prostata, Operationen an den Harnwegen, Pankreas, GI-Blutungen, Colitis ulcerosa, bei essentieller oder IUP-induzierter Hypermenorrhoe, Nasenbluten, extrakorporalem Kreislauf
  • gesteigerte Plasminaktivität, verlängerte Thrombinzeit TZ, Fibrinogen erniedrigt
  • Therapie: Plasminaktivatorinhibitor Tranexamsäure 1g iv. initial, dann 2g über 24h (Cyclokapron)
Tranexamsäure

Pharmakologische Eigenschaften Tranexamsäure wirkt antifibrinolytisch, indem es durch Komplexbildung mit Plasminogen dessen Bindung an die Fibrinoberfläche blockiert. Diese ist jedoch Voraussetzung für die Aktivierung von Plasminogen zu Plasmin, das dann wiederum Fibrin spaltet. Durch diesen Wirkmechanismus wird somit die Spaltung von Fibrin inhibiert und damit das Risiko von Blutungen vermindert.

DIC Disseminierte intravasale Gerinnung, DIG

ROTEM-Diagnostik!? Alternativen?

Grunderkrankung, bei der ein DIG auftreten kann
  • Sepsis
  • fulminantes Leberversagen
  • Polytrauma
  • Hirnverletzung
  • Extrakorporaler Kreislauf
  • Fruchtwasserembolie
  • Plazentalösung
  • Septischer Abort
  • Massivtransfusion
  • Akute hämolytische Transfusionsreaktion
Diagnose über
  • Abfall der Inhibitoren Antithrombin III ATIII, Protein C
  • Anstieg der D-Dimere, Abbauprodukte des quervernetzten Fibrins
    • Aussagekraft bei aktivierter Gerinnung eingeschränkt, z.B. Traumapatient, nach größerem Eingriff,
  • Anstieg des Fibrinogens
  • Abfall der Thrombozyten
  • Abfall von Quick, Anstieg der PTT


Therapie
  • der Ursache/Grunderkrankung!
  • Gabe von AT-III
  • Substitution von Gerinnungskomponenten: FFP, PPSB, Thrombozyten
  • Heparin kontrovers diskutiert, eher nicht


TIC Trauma-induced coagulopathy

TRALI Transfusionsassoziiertes Lungenversagen

Thrombozyten, Thrombozytopenie, Thrombopenie

HIT Heparin-induzierte Thrombopenie

Bei der HIT führen 5-14 Tage nach Beginn der Heparintherapie Antikörper zur Thrombozytenaktivierung und damit gleichzeitig zu Thrombozytopenie und arteriellen Thrombosen. Heparin wird sofort abgesetzt und die Antikoagulation mit einem Heparinoid wie Danaparoid, Hirudin oder Argatroban fortgesetzt. Letzteres hat aufgrund seiner geringen Plasmahalbwertszeit den Vorteil der guten Steuerbarkeit anhand der PTT. Argatroban ist auch bei Niereninsuffizienz geeignet.

  • Diagnostik:
    • Nachweis der Heparin-PF4-Antikörper (Schnelltest, hohe Sensitivität, geringe Spezifität)
    • Funktionelle Tests zur Erfassung einer Heparininduzierten bei positivem Schnelltest notwendig. HIPA-Test!

Thrombozytenaktivierung

  • Argatroban: Beginn mit 2µg/kg/min, PTT alle 2-4h, Steigerung um 0.1-0.5 µg/kg/min
  • Danaparoid (Orgaran): Anti-Xa-Aktivität monitoren, 750E 2-3x, bis 300 E/h,
  • Differantialdiagnose: ->Posttransfusionspurpura

Bestrahle Blutprodukte

Zur Vermeidung einer Übertragung von vermehrungsfähigen immunkompetenten Lymphozyten (Gefahr einer Graft-versus-Host-Reaktion) bei besonders gefährdeten Patienten sollten die Blutkomponenten mit ionisierenden Strahlen behandelt werden. Die empfohlene Dosis beträgt 30 Gy.

Die wichtigsten Indikationen sind
  • Patienten mit Stammzell- oder Knochenmarktransplantation
  • Patienten mit schwerem Immundefektsyndrom, AIDS
  • Intrauterine Transfusion, postpartale Austauschtransfusion
  • Frühgeborene ≤ 37. SSW, Neugeborene mit V.a. Immundefizienz
  • M. Hodgkin (alle Stadien)
  • Hochdosis-Chemotherapie bei Leukämien, malignen Lymphomen und soliden Tumoren
  • Therapie mit Purinanaloga, Therapie mit Anti-T-Lymphozyten-Antikörpern u.a.
  • One way HLA-match (Verwandtenspende, HLA-ausgewählt, Granulozytenpräparate)
  • Detaillierte Angaben hierzu finden sich in den Richtlinien Hämotherapie und in den Leitlinien der BÄK zur Therapie mit Blutkomponenten und Plasmaderivaten.


Posttransfusionspurpura

Parenterale Ernährung:

Empfehlungen zur parenteralen Ernährungstherapie (VS)

Ein Patient muß nicht zwangsläufig ernährt werden! Besteht eine ausreichender Ernährungszustand - d.h. kein deutlicher (ungewollter) Gewichtsverlust in den letzten 2 Monaten, Albumin i.S. normal, kein Anhalt für eine Katabolie (Harnstoff-Kreatinin-Ratio) - und dauert die zu erwartende Nahrungskarenz nicht länger als maximal 4 - 5 Tage (s. Schema), ist eine Ernährungstherapie nach derzeitigen Erkenntnissen nicht unbedingt nötig. Die parenterale Ernährung kommt üblicherweise am 1. p.Op.-Tag zur Anwendung und zwar "step by step"! Ausnahmen sind Patienten im "steady state" mit geplanten Mehrfach-Op's (z.B. offene Bauchbehandlung.) Eine frühzeitige begleitende enterale Ernährung sollte dabei immer angestrebt werden!

Ernährungslösungen
  • KH: G 20%+ 40%, GX 20% + 35%
  • AS: 7,5% E,10% +1- E , 12,5% (Glutamin), 15%,
  • Fett: Clinoleic 20%, (LCT-MCT 20%), (Structolipid 20%, Omegaven)
  • Kombinationslösungen: Intramin GX 3,5%, Clinomel 2,2% u.a., TPN-Lösungen
Parenterale Ernährung am 1. und 2. p.Op.-Tag
  • KH: 2 9 1 kg KG AS: (0,8)-1 -1,5 9 1 kg KG
  • Fett: (nur bei bestehender Kachexie: 0,5 -1 -1,5 9 1 kg KG)
  • Vitamine: nur bei Verdacht auf bereits bestehenden Mangel und bei Schwerstkranken,
  • B1: 50 -100 mg bei Patienten mit bekannter Alkoholanamnese für ca 3 Tage

Dies ist eine "hypokalorische" Ernährung, welche die patienteneigenen Fettreserven miteinbezieht.

Parenterale Ernährung am 3. und 4. p.Op.-Tag
  • KH: 3 - 4 9 I kg KG AS: 1 -1,5 - 2 9 I kg KG (darüber nicht sinnvoll)
  • Fett: 0,5 - 1,5 9 1 kg KG bei allen kachektischen und 1 oder schwerkranken Patienten - ohne Kontraindikation! - bzw. Langzeiternährung bei voller p.E.
  • Vitaminzufuhr: s.o.
Parenterale Ernährung ab dem 5. p.Op.-Tag
  • KH: Steigerung auf max. 5 -(6) 9 I kg KH, jedoch nicht mehr als 400 gl d
  • AS: um 1 9 1 kg KG Fett: 1 - 1,5 9 1 kg KG

Voraussetzung: ein stoffwechseladaptierter - meist langzeiternährter Patient - bei nicht möglicher enteraler Nahrungszufuhr.

  • Vitamine: 1 A Cernevit plus 500 mg Vit. C, Vit. K 10 mg nach Quick-Wert.
    • Kein Cernevit bei Niereninsuffizienz
    • Folsan 5 mg nach schweren Blutungen, B12 1000µg/Monat, Vit B1 s.o., Vit.E z.Zt. für bestimmte Krankheitsbilder - z.B. Sepsis - in der Diskussion.
Mineralstoffe und Spurenelemente

werden als Einzelsalze bzw. in Kombinationslösungen den Ernährungslösungen nach Bedarf hinzugefügt. Phosphat und Zink routinemäßig.

Infusionsgeschwindigkeiten
  • KH: maximale Zufuhrrate für Glucose: 0,5 9 1 kg KG und h
  • Für Xylit: 0,125 9 1kg KG und h bzw. 3 gl kg KG und d
  • Die KH-Zufuhr wird auf 400 9 1d begrenzt.

Darunter sollte der BZ bei 130 -140 mg% und darunter gehalten werden.

  • AS: maximale Zufuhrrate für AS 10% bzw. 7,5%: 1 -1,3 ml 1kg KG und h
  • Fette: 250 ml- 500 ml sollten über einen Zeitraum von 12 - 20 h (24) einlaufen

Bei Triglyceriden über 300 - 350 mg% Zufuhr reduzieren, 2-tgl.-Gabe oder stornieren. Nach 6-stündiger Nüchternheit sollte <250mg/dl sein.

  • Vitamine: Cernevit und Vit. C können zusammen in 50 - 100 ml 0,9% NaCI zugeführt

Werden. Ebenso Vit. 8-Komplex. Infusionszeit: ~1h Cernevit kann auch der Fettemulsion beigegeben werden. Vit. K wird getrennt verabfolgt. B1 + K können allergische Reaktionen bewirken.

Kalorienzufuhr

Angestrebt werden 25 - 30 kcal/kg KG (mehr gelingt meist nicht!) Bei stoffwechselgestörten Patienten sind oft nur 15 - 20 kcal/kg KG zu erreichen.

Flüssigkeitszufuhr

~40 ml kg KG (1,5 l / m2 KÖF) unter Berücksichtigung von Verlusten und Fieber. Pro Grad Temperaturerhöhung rechnet man mit 500 ml zusätzlich.

Schema zur Erfassung des Ernährungzustandes
Zelle 1 Zelle 2
Zelle 3 Zelle 4
BMI kg/m2 Punkte ungewollte Gewichtsabnahme Punkte Serumalbumin g/L Punkte BUN/Krea Quotient Punkte Dauer /d Punkte
>19 0 <2 0 >35 0 >35 0 <15 0 <2 0


>19 0 <2 0 >35 0 < 15 0 <2 0 17 bis <19 >2-3 30 bis <35 > 15 bis 25 > 2 bis 5 2 16 bis< 17 2 > 3 bis 6.5 2 25 bis< 30 2 > 25 bis 35 2 >5 5 <16 5 >6,5 4 <25 4 >35 4 Punktezahl 0 - 2: keine Ernöhrung Punktzahl 3 - 4: hypokalorisch Punktzahl: > 5 volIkalorisch


Für die parenterale Ernährung wichtige Laborparameter

BB, BZ, Harnstoff, Kreatinin, Triglyceride, Gesamteiweiß und Albumine, Gerinnungsfaktoren, Elektrolyte, Phosphat, Leberenzyme, Lactat, Ammoniak. Aufgrund von neueren Studien soll der tolerable BZ weit unterhalb der früheren 200 mg% liegen. Die bei zu hohem BZ nachgewiesene verschlechterte Immunsituation sowie ein deutlich schlechteres Outcome zwingt uns, den BZ bei 130 -140 mg% und darunter zu halten, auch unter möglicherweise hohen Dosen Insulin. Das bedeutet verstärkte BZKontrollen. Eine bessere Oxidation der Glucose (=Energiegewinnung) kann damit allerdings nicht erreicht werden, und es besteht bei Langanwendung die Gefahr einer vermehrten Leberverfettung.

Parenterale Ernährung bei speziellen Indikationen

Niereninsuffizienz

Bei Ansteigen von Harnstoff/Kreatinin i.S. muß die AS-Zufuhr angepasst werden. Die AS werden auf (0,3) - 0,5 - 0,8 9 Ikg KG reduziert. Ein Harnstoffanstieg ohne Kreatininerhöhung bedeutet eine zu hohe AS-Zufuhr bzw. eine zunehmende Katabolie! "Nierenlösungen" wie Nephrosteril 7% kommen nur bei nicht Dialysierten zum Einsatz! Dialysierte Patienten erhalten eine normale und ausreichend hohe AS-Zufuhr. Cave Glucoseintoleranz, Hyperkaliämie, Hypertriglceridämie, Hyperphosphatämie Deshalb: Vorsicht mit KH und Fett und K+, kein Phosphatzusatz, keine Vit. A-Zufuhr, also kein Cernvitl Alternativ: Vit. B-Komplex sowie die o.g. Vitamine.

Leberinsuffizienz

Pathologische Transaminasenerhöhung sind keine Indikation für die "Leberlösungen"! Diese werden bei der Entwicklung eines Leberkomas u.U. eingesetzt, um dem NH3-Anstieg zu begegnen. Cave: Hypo- und Hyperglycämie, Erhöhung der Osmolalität, NH3-Anstieg, Gerinnungsfaktorenabnahme. Fett wird in der Regel gut vertragen. Empfohlenes Fett-KH-Kalorien- Verhältnis 50 : 50! Die Zufuhr einer reinen Komalösung hat nichts mit Ernährung zu tun!

Sepsis

Eine sinnvolle Ernährung ist abhängig von den speziellen Organinsuffizienzen! Nahezu immer findet sich eine deutlich reduzierte Glucoseintoleranz, meist eine begleitende Niereninsuffizienz, häufig kommt eine Fettstoffwechselstörung hinzu. Das bedeutet: Nährstoffe stoffwechseladaptiert anzubieten, unter z.T. extrem hohem Insulineinsatz den BZ im gebotenen Bereich zu halten und ständig die Stoffwechselparameter wie BZ, Lactat, Triglyceride, Harnstoff und Kreatinin zu kontrollieren. Empfohlen werden bei diesem Krankheitsbild Glutamin, eine hohe Zufuhr der Vitamine C, B-Komplex, auch Vit. E, jedoch Vorsicht mit Vit. A, sowie Selenzufuhr..

Schädel-Hirn-Trauma und Polytrauma

Bei Schädelhirnverletzten spielt die Vermeidung einer Hyperglycämie und damit der Lactatbildung eine entscheidende Rolle. Der BZ wird im Bereich von 130-140 mg% und niedriger gehalten. Es besteht eine weitgehende Einigkeit darüber, dass - wenn immer möglich - gerade bei SHT und Polytrauma eine frühzeitige enterale Ernährung zur Anwendung kommen sollte. Die bei diesem Patientengut häufig zu beobachtende Magen-Darm-Atonie beruht meist auf einem zu späten Beginn dieser Applikationsform. Die Stoffwechselsteigerung bei schwerem SHT ist.zwar unumstritten, jedoch nicht so ausgeprägt wie lange angenommen, da Beatmung, Sedierung und die stets angestrebte Normothermie den Energieverbrauch deutlich reduzieren. Die Substratzufuhr erfolgt in der oben beschriebenen Weise. Ein Kalorienangebot von 30 kcall kg KG ( ev. auch 25 kcal) scheint ausreichend.

Akute Pankreatitis

Es gelten die oben genannten Empfehlungen, wobei der BZ eine dominierende Rolle spielt und der Einsatz von Insulin in der Regel unumgänglich ist. Eine parenterale Ernährung ist nahezu obligat und scheint die pankreatische Aktivität niedriger zu halten .. Die Verabreichung von Fettemulsionen ist nicht kontraindiziert, sondern wird routinmäßig eingesetzt. Eine mögliche Hypocalcämie sollte rechtzeitig erkannt werden. Betont sei die Bedeutung einer frühzeitigen - zumindest begleitenden - enteralen Ernährung über eine Jejunalsonde, die eine schwere Darmatonie mitverhindern Kann.

Tumorerkrankungen

Man nimmt an, daß bis zu 40% der Tumorpatienten nicht an der Ausdehnung ihrer Erkrankung, sondern an Unter- oder Mangelversorgung sterben. Ziel einer Ernährungstherapie soll die Vermeidung bzw. Verbesserung eines schlechten Ernährungszustandes sowie eine Optimierung der Lebensqualität sein. Bei Patienten mit einer Chemotherapie ist eine p.E. angebracht, wenn weniger als 50% des Bedarfs über den oralen/enteralen Weg gedeckt werden können. Häufig machen entzündliche Veränderungen der Mundschleimhaut, eine Strahlen- Enteritis oder Pilzinfektionen eine enterale Ernährung sehr schwierig. Normalerweise bessern sich Symptome wie Mucositis, Diarrhoe, Übelkeit und Erbrechen während einer PE. Gerade bei diesen Patienten ist neben der üblichen Substratzufuhr mit einem ausreichenden Energieangebot eine besonders gute Versorgung mit Vitaminen und Spurenelementen angezeigt.

Vitaminmangelerkrankungen

Vitamin B12 Cobalamin

  • Tagesbedarf ca. 4µg
  • Risikofaktoren: Chron. Alkoholismus, PPI, H2-Blocker, Metformin, vegane Ernährung, Niereninsuff, (atroph.)Gastritis (Antikörper gg. Parietalzellen, Intrinsicfactor fehlt)
  • Therapie: oral genauso wirksam, 1000-2000µg/d (Cochrane 2018)
  • Media:SpringerCME_2020_Vitamin-B12-Mangel.pdf

Beatmung


Ziel der Beatmung ist die Sicherstellung des Gasaustausches. Angestrebt werden

  • möglichst kurze Beatmungszeiten mit
  • geringer Analgosedierungstiefe Ramsey 2-4 mit täglicher Unterbrechung
  • frühe Spontanisierung, nur die notwendige Atemarbeit dem Patienten abnehmen

Dies läßt sich am effektivsten mit BIPAP und stufenweiser Anpassung bis CPAP/ASB erreichen.

Lungenprotektive Beatmung

Herstellung des nötigen Gasaustausches mit möglichst geringer Traumatisierung der Lunge Prinzipien

  • Zugvolumen reduzieren auf 6ml/kgKG, AMV über höhere Frequenz erreichen
  • nur sowie FiO2 wie nötig, Oxygenierungsquotient pO2/FiO2 -> was genau?
  • mindestens 5mbar PEEP, wenn vom Kreislauf her möglich weiter erhöhen
  • Verwendung von geschlossenen Absaugsystemen mindestens ab PEEP>8
  • Nach jedem Absaugen blähen mit 35cmH2O
Idealgewichtsberechnung
    • Männer: ideales KG = 50 + 0,91*(Größe-152,4)
    • Frauen: ideales KG = 45,5 + 0,91*(Größe-152,4)
    • Näherungsweise: ideales KG = Größe -100

Entwöhnung von der Beatmung, Weaning


Extubationskriterien
  • Fi02 = 0.4
  • PEEP = 5 mbar
  • PaO2 >= 60 mmHg
  • PSV <= 10 mbar
  • AF <= 30/min,
  • Ausreichende Schutzreflexe oder Tracheostoma
  • Kreislaufstabilität ohne Katecholamine bzw. mit geringen Dosen

Okklusionsdruck P0.1

  • Bei beatmeten Patienten kann ein inadäquater Atemantrieb zu Schädigungen der Lungen oder des Zwerchfells führen, deshalb ist die Überprüfung des Atemantriebs vor allem im Weaning wichtig. Eine einfache Methode zur Feststellung des Atemantriebs ist der Okklusionsdruck P0,1.
  • Der Okklusionsdruck P0,1 misst für die Dauer von 0,1 Sekunden den Atemwegsdruck, den ein Patient nach Beginn der Inspiration aufbaut. Höhere Werte indizieren einen starken Atemantrieb, niedrige Werte einen geringen Atemantrieb.
  • An der Evita lässt sich der P0,1 unter Sonderfunktionen > Zusatzfunktion > Diagnosefunktion aktivieren. Ebenso sind hier Messintervalle (alle 1,5,10,20,30 Min) möglich, die Ergebnisse können auf dem Display als Trend angezeigt werden.
  • Normale Werte bei beatmeten Patienten sind 1-2 mbar (Larsen 2008), bzw. 1-4 (Oczensky 2013) oder < 3,5 (Telias 2018). Eine Erschöpfung liegt vor bei 3-6 mbar (Larsen), bzw. >6 mbar (Oczensky). Bei Patienten mit COPD, ARDS sind die Werte allgemein erhöht. Da es zu Fehlmessungen kommen kann, ist der Trend wichtiger als ein einzelner Wert.
  • Mögliche Fehlerquellen sind hoher intrinsischer PEEP, intermitierende mandatorische Beatmung (zB BIPAP, SIMV), Desynchronisierung, Husten, neuromuskuläre Erkrankungen wie GBS, Myasthenie usw.
  • Interpretation: Hohe/steigende Werte können auf einen Bedarf an mehr Unterstützung durch die Maschine hinweisen (dann also ASB erhöhen), niedrige/fallende Werte hingegen auf ein Übermaß an Unterstützung (dann also ASB verringern), bzw. zu tiefe Sedierung.

Ösophagusdruckmessung

    • Normwerte 4-8 cmH2O
    • PressureSwing > 12 cmH2O = Indikator für erhöhte Atemmuskelanstrengung

Nichtinvasive Beatmung, Highflow-O2

Bauchlagerung

Ventilution

Blutzuckereinstellung

van den Berge, 2003 haben bei der Sepsis klare Vorteile eine aggressiven Blutzuckereinstellung bei Werten von 80-110mg/dl bewiesen.

Die Guidelines 2008 lockern die obere Grenze auf 150 wegen vermehrtem Auftreten von Hypoglykämien.

Glukose-Insulin-Algorithmus

Glukosemessung Beginn ICU
  • BZ >200 -> 2-4IE/h
  • BZ 220-110 -> 1-2IE/h
  • BZ <110 -> keine, Kontrolle alle 4h
Glukosemessung alle 1-2h
  • BZ >140 -> um 1-2IE/h erhöhen
  • BZ 110-140 -> um 0,5-1IE/h erhöhen
  • BZ 80-110 -> um 0,1-0,5IE/h einjustieren
Glukosemsssung alle 2-4h
  • BZ 80-110 -> um 0,1-0,5IE/h einjustieren
  • BZ Abfall -> halbieren, häufiger kontrollieren
  • BZ 60-80 -> reduzieren ,innerhalb einer Stunde kontrollieren
  • BZ 40-60 -> Stop, BZ innerhalb 1h kontrollieren
  • BZ <40 -> Stop, Glukose zuführen, 10g Bolus, stündlich kontrollieren

Spezielle Techniken

ZVK, Sheldon, Schleuse

Zentralvenöse ScvO2 vs. gemischtvenöse Sv02 Sättigung


  • Physiologisch SvO2 > ScVO2
  • Im Schock Abnahme des mesentieralen und renalen Blutflusses zu Gunsten der kardialen und cerebralen Sauerstoffversorgung
  • Kompensatorisch erhöhte renale O2-Extraktion und im Splanchnikusgebiet
  • ScVO2 fällt später ab als die SvO2
  • Differenz ~ 6%, im septischen Schock > 9%
  • Auch im Rahmen einer Allgemeinanästhesie möglich
Gemischtvenöse Sättigung SvO2 aus PAK
  • Normwert 65-82%
Zentralvenöse Sättigung ScvO2 aus distalem Lumen eines ZVKs in der V. cava superior
  • Normwert ca. 70%

Arterie

PICCO Pulskonturanalyse

Grundsätzliches
  • Wie ist die derzeitige Situation? Herzzeitvolumen ( HZV )
  • Wie ist die kardiale Vorlast? Globales Enddiastolisches Volumen ( GEDV )
  • Wie ist die kardiale Nachlast? Systemisch Vaskuläre Resistance ( SVR )
  • Wie ist die kardiale Kontraktilität? Druckanstiegsgeschwindigkeit ( dPmx ), Globale Auswurffraktion ( GEF )
  • Wird Volumengabe das HZV erhöhen? SchlagvolumenVariation ( SVV )
  • Besteht oder entwickelt sich ein Lungenödem? Extravaskuläres Lungenwasser ( EVLW )
Übersicht Messparameter Thermodilution
  • HZV (Herzzeitvolumen) (HI l/min/m², normal 3 – 5
  • CFI (Kardialer Funktionsindex)
  • GEF (Globale Auswurffraktion), normal 25-35%
  • GEDV (Globales enddiastolisches Volumen) (GEDI ml/m², normal 680-800)
  • ITBV (Intrathorakales Blutvolumen)
  • EVLW (Extravasales Lungenwasser) (ELWI ml/kg, normal 3-7)
  • PVPI (Pulmonalvaskulärer Permeabilitätsindex), normal 1,0-3,0
Übersicht Messparamter Pulskonturanalyse

PCHZV (kontinuierliches Herzzeitvolumen)

  • SV (Schlagvolumen)
  • SVV (Schlagvolumenvariation), normal bis 10% bei SR
  • SVR (systemisch vaskulärer Widerstand) (SVRI, normal 1700-2400)
  • dPmx (maximaler arterieller Druckanstieg)


Details
  • HZV oder Herzzeitvolumen ist definiert als die Menge Blut die in einer Minute das Cardiopulmonale System durchläuft. Sehr oft wird der HI (Herzindex ) angegeben der sich auf die Körperoberflache des Pat. bezieht und in l / min / qm angegeben wird.
  • GEDV oder Globales Enddiastolisches Volumen entspricht dem Volumen das zum Ende der Diastole in beiden Vorhöfen und Kammern ist. Es stellt somit das Komplette Vorlastvolumen des Herzens dar und beeinflusst entscheidend die Stärke der Ventrikelkontraktion durch Vordehnung des Myocards.
    • GEDV 1. keine Differenzierung zwischen linkem und rechtem Herzen 2. wird bei großen Aortenaneurysmen falsch hoch gemessen 3. kann bei großen Klappeninsuffizienzen überschätzt werden
  • ITBV oder Intrathorakales Blutvolumen ist als Alternative zum GEDV zu sehen und stellt das komplette Blutvolumen im Thorax dar.
  • CFI oder Kardialer Funktionsindex ist das Verhältnis von Herzzeitvolumen zu globalem enddiastolischem Volumen,(CFI = HI / GEDVI ) und gibt Aufschluß über die Ventrikelfunktion.
  • GEF oder Globale Auswurffraktion ist ein Mittelwert zur Erfassung der Auswurfleistung des gesamten Herzens.(GEF=4 mal SV/ GEDV)
  • EVLW oder Extravaskuläres Lungenwasser erfasst die Flüssigkeitsmenge im Lungengewebe und markiert den Zeitpunkt, ab dem eine weitere Volumengabe nicht mehr vorteilhaft ist oder kritisch abgewogen werden muss. ITTV = HZV x Mtt / ITBV = GEDV x 1,25 EVLW = ITTV – ITBV
    • EVLW 1. hier kann nur die extravasale Flüssigkeitsmenge von wirklich perfundierten Lungenabschnitten gemessen werden.
  • PVPI oder Pulmonalvaskulärer Permeabilitätsindex diagnostiziert die Ursache eines Lungenödems. Ein hoher Permeabilitätsindex weist auf ein kapillares Leck, bedingt durch inflammatorische Prozesse hin. Ist er normal, handelt es sich mit hoher Wahrscheinlichkeit um ein stauungs- oder kardial bedingtes Ödem.
  • PCHZV oder Pulskonturherzzeitvolumen wird kontinuierlich angezeigt und ist laut Studien bis zu 24 h stabil. Trotzdem sollte eine Rekalibrierung mittels Thermodilution

alle acht Stunden erfolgen oder sofort wenn sich die hämodynamische Situation des Pat. drastisch ändert. Vorteilhaft ist das auch kurzfristige Änderungen des HZV z.B. durch Arrhythmien erfasst werden.

  • dPmx oder Linksventrikuläre Kontraktilität beschreibt die Anstiegszeit der arteriellen Druckkurve. Je schneller die Anstiegszeit umso größer die Kontraktilität des Myocards
  • SVR oder Systemisch Vaskuläre Resistance beschreibt den systemischen Gefäßtonus und damit auch die Nachlast des Herzens.Wichtig ist den ZVD am Picco regelmäßig zu aktuallisieren oder dauerhaft abzuleiten,da sich die SVR aus dem Übergangswiederstand von arteriell zu venös errechnet. SVR= ((MAD – ZVD) x 80) / HZV
  • SVV oder Schlagvolumen - Variation gibt bei stabilem Herzrhythmus und kontrollierte mechanische Beatmung Information darüber ob eine Erhöhung der Vorlast zu einer Steigerung des Herzzeitvolumens führt.
    • SVV/PPV 1. sind nur bei voll kontrollierter Beatmung (minimales Tidalvolumen 6-8ml/kgKG) und Fehlen von kardialen Arrhythmien verwertbar (sonst meist falsch hoch)

Pulmonaliskatheter

Media:Anä_2006-06_Pulmonalarterienkatheter.pdf

PCWP = PAOP pulmonalarterieller Okklusions Druck

Aussagekraft eingeschränkt bei
  • Tachykardie
  • Klappeninsuffizienz, z.B. Mitralinsuffizienz
  • Hoher Beatmungsdruck/PEEP
  • linksventrikulärer diastolischer Funktionsstörung
Gemischt-venöse O2-Sättigung

Die SvO2 kann ausschließlich mit dem PAK bestimmt werden. Normalbereich 65 bis 80%. Nur in der Pulmonalarterie gibt es komplett durchmischtes Blut der unteren und oberen Körperhälfte.

Systemischer und pulmonaler Gefäßwiderstand (SVR, PVR in dyne s cm-5 m-2)

Dilatationstracheotomie

Sonographie, Echokardiographie, Lungensonografie

Lumbalpunktion und Liquordiagnostik

kontinuierliches EEG, Narcotrend


Cytosporb


Indikationen in der Intensivmedizin
  • Septischer und vasoplegischer Schock
  • Toxisches Schocksyndrom, nekrotisierende Fasziitis
  • Hämophagozytische Lymphohistiozytose (HLH)
  • Akutes Atemnotsyndrom (ARDS)
  • Systemische Hyperinflammation nach kardiochirurgischen Eingriffen mit kardiopulmonalem Bypass (CPB)
  • Kardiogener Schock
  • Reanimation oder ECPR
  • Polytrauma mit starker Myoglobinämie
  • chwere Pankreatitis
  • Leberversagen verschiedener Genese (z. B. alkoholische Hepatitis, akutes Leberversagen, sekundäres Leberversagen)
  • Schwere Verbrennungen
  • Schwere Influenza und Grippe, insbesondere bei benötigter ECMO

16.6.2024 CytoSorb Liebe Kollegen, vergangene Woche fand ein Termin mit Sebastian, Hr. Kuhnert von CytoSorb und mir statt. Wir werden in Zukunft immer einige Adsorber in unserem Arztzimmer auf der 15 vorhalten um für Patienten mit Rhabdomyolyse eine effektive Behandlungsoption zu haben. In den vergangenen Monaten haben wir den Adsorber selbst bei zwei Patienten mit dieser Indikation erfolgreich eingesetzt. Wichtig ist aus Abrechnungsgründen, dass für die Dauer der Therapie vor dem 1. und dann vor jedem weiteren Adsorber das Myoglobin bei Brunner bestimmt werden muss. Ein 8-stündiger Wechsel des Adsorbers ist notwendig für eine effektive Behandlung. Des Weiteren werden wir den Adsorber mit der Indikation Intoxikation nutzen können. Eine Liste der „geeigneten“ Toxine/Medikamente findet sich in den Infomaterialien die ihr bei den Adsorbern findet. Weiter Medikamente können über CytoSorb erfragt werden. Die Dauer der Behandlung und das Wechselintervall richtet sich hierbei nach der eingenommenen Dosis, ein einzelner Adsorber kann bereits ausreichend sein für eine effektive Behandlung. Wir haben uns entschieden, zumindest für den Moment den Adsorber nicht mit der Indikation Cytokinelimination in der Sepsis zu verwenden, da wir zum einen selbst damit keine positiven Erfahrungen sammeln konnten und zu anderen die Literatur keine gute Evidenz zeigen kann. Als Blutpumpe verwenden wir unsere CVVHD mit unseren üblichen Sets. Gerne stehe ich für Fragen zu Indikation und Einbau/Wechsel zur Verfügung. Die Firma CytoSorb bietet uns weiterhin eine engmaschige Betreuung über Hr. Kuhnert selbst oder ihre Hotline an. Die Nummern findet ihr in den Materialen bei den Adsorbern. Dort findet ihr auch die Papierdokumentation mit der die Behandlungen schließlich kodiert werden. Liebe Grüße Jenny

Spezielle Krankheitsbilder

Asplenie, Milzentfernung, Infektionen nach Splenektomie

  • Empfohlen für die Antibiotikaprophylaxe wird Penicillin V (Erwachsene 2 × 1 Mio IE, Kinder 3 Monate-2 Jahre 2 × 125.000 IE, 3-10 Jahre 2 × 250.000 IE, 5 Jahre bis Pubertät 2 × 500.000 IE) oder Amoxicillin (2 x 10 mg/kg KG); bei Penicillinallergie ist niedrig dosiertes Erythromycin (1 x 10 mg/kg KG) eine Alternative (L1)
  • Impfung gegen Pneumokokken, Haemophilus influenzae, Meningokokken, Influenza empfohlen

Polytrauma

Media:AuI_2009-12_Intensivtherapie_nach_Polytrauma.pdf

ARDS, ALI, Akutes Lungenversagen

Neue Berlin-Definition von 2012
  • akuter Beginn < eine Woche
  • beidseitige Infiltrate (Röntgenthoraxaufnahme oder Computertomographie)
  • Ausschluss kardiales Lungenödem oder Überwässerung (Echokardiographie)
  • mildes ARDS:
    • 200 mm Hg < PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg, PEEP ≥ 5 cm H2O
  • moderates ARDS:
    • 100 mm Hg < PaO2/FiO2 ≤ 200 mm Hg, PEEP ≥ 5 cm H2O
  • schweres ARDS:
    • PaO2/FiO2 ≤ 100 mm Hg, PEEP ≥ 5 cm H2O
Alte Definition der American-European Consensus Conference 1994
  • im RöTh bihiläre Infiltrate (eher mantelförmig, zentral spricht für Stauung)
  • PCWD Wegde-Druck <18mmHg oder fehlender Hinweis auf erhöhten Druck im linken Vorhof
  • PaO2/FiO2 <=200mmHg (Horowitz-Oxygenierungsindex), (200-300 ALI acute lung injurie)
  • acute respiratory distress syndrome ((Horowitz<200)
ARDS, Evidenz

gibts nur für Tidalvolumen -6ml/kg (Idealgewicht). Problem ist, dass bei Beatmung der kranken Lunge Bezirke nicht richtig belüftet werden und deshalb andere Bezirke vermehrt beatmet und überbläht werden, also mehr Streß (Volu-, Barotrauma) ausgesetzt werden.

Therapie
  • lungenprotektive Beatmung: möglichst geringe Zugvolumina, max. 6ml/kg
  • Rekrutierung von atelektatischen Lungenbezirken mittels: open the lung and keep the lung open
    • Blähmanöver (umstritten, ggf. nur in der Frühphase sinnvoll)
    • PEEP, PEEP-Tabellen, Best-PEEP-Messmanöver
    • Lagerungstherapie, Bauchlage
  • Ultima ratio: NO, inhalatives Prostazyklin

ECMO, PECLA, extrakorporale Gasaustauschsysteme

==Hämolyse

Rhabdomyolyse

Lungenembolie

  • häufig Synkope, Dyspnoe, Thoraxschmerzen, Hustenreiz, Tachykardie, Tachypnoe, Zyanose, Halsvenenstauung, gespeltener 2. Herzton, betonter zweiter Herzton als Rechtsherzbelastungszeichen,
  • SpO2 bleibt sehr lange gut. Erst bei Eröffnung von Shunts in der Lunge SpO2-Abfall
  • (neuer) Rechtslagetyp/Verlagerung, Rechtsschenkelblock, S in I, Q in III, T-Negativierung in III, P dextroatriale, T-Negativierungen in > 2 rechtspräkordialen Ableitungen sind Hinweise (Hohe Spezifität, geringe Sensitivität (50%))
  • Beim beatmeten Patienten: Abfall des endtibalen petCO2 im Vergleich zum paCO2 ist hochcharakteristisch
  • Heparin 80 E/kg, Volumen, Noradrenalin+beta-Mimetikum Dobutamin, CT,
  • ggf. Thrombolyse: Alteplase 10mg als Bolus, dann 90mg über 2 h bzw. bis Gesamtdosis 1,5mg/kg

Fettemboliesyndrom

Media:Anae_2008-01_Fettemboliesyndrom.pdf

Hauptkriterien
  • Petechien (insb. im Bereich der Hautfalten der Axilla, des Halses, Konjunktiven, Schleimhäute)
  • Resp. Symptome (Tachypnoe, Dyspnoe, RGs, bds diffuse fleckige Infiltration im RöTh)
    • zw. 12-72h auftretend
  • Neurologische Symptome (Verwirrtheit, Benommenheit, Krampfanfälle, Koma)
  • Tachykardie
  • Fieber >39,4°
  • Augenhintergrund mit Fettembolie oder Petechien
  • Ikterus
  • Anurie/Oligurie
  • Thrombozytopenie
  • Hb-Abfall
  • erhöhte Blutsenkungsgeschwindigkeit
  • Fettmakroglobulämie
Differenzialdiagnosen
  • Sepsis/SIRS/ARDS
  • Thromboembolische Ereignisse
  • Intrakranielle Traumafolgen
  • Pulmonale Traumafolgen
  • Endokrinologisch/elektrolytbedingte Vigilanzstörung
  • Medikamenteneffekte
  • Durchgangssyndrom
Therapie
  • keine kausale Möglichkeiten
  • Korrektur von Hypoxie, Hypovolämie, Analgosedierung zur Stressreduktion.
  • möglichst keine Fettzufuhr, keine Propofolsedierung
  • Glukokortikoide umstritten


Pankreatitis

Pankreasnekrose
  • Carbapeneme, alternativ Chinolone + Metronidazol, Cephalospiron+Metronidazol
  • bei unklarer Sepsis an Pilze denken!

Darmischämie

Media:Chir_2009-04_Akute_intestinale_Ischaemie.pdf‎

Leber, Lebererkrankungen, Leberzirrhose

Die Leber bezieht ca. 50% des Sauerstoffs auf der Vena portae, 50% aus der A. hepatica. Die zirrhotische Leber bezieht bis 90% der O²-Bedarfs aus der A.hepatica.

  • Hypotonie vermeiden
  • Propofol kumuliert, normale Gasnarkose bevorzugen


GPT gammaGT CHE normal? dann ist die Leber sehr wahrscheinlich gesund

  • GPT führend -> Hepatisch. Zwingend Hepatitis C abklären!
  • AP führend -> Cholestase
  • yGT führend -> metabolisch-toxisch

GPT(ALT), GOT(AST) -> Zellintegrität

Albumin, Quick -> Synthese

Bilirubin -> Detoxifikation, Galleelimination

Diclo macht GPT-Erhöhung

Alkohol?

  • GOT > GPT (>2:1)
  • CDT Carbyhydrate Defcient Transferrin
  • gammaGT, MCV

Nicht-alkoholische Fettleber?

  • GOT < GPT


Hepatitis-Abklärung


Leberzirrhose Arzneimitteltherapie

Hepatitis E HEV


Leber, hepatische Enzephalopathie

Laktulose und hepatische Enzephalopathie (auch bei GI-Blutung)
  • Beschleunigung der Passage und Ansäuerung des Darminhalts
  • Supprimierung ureaseproduzierender Bakterien
  • die Resorption des Ammoniaks durch Bildung schlecht resorbierbarer Ammonium-Ionen vermindert.
  • Therapie und Prophylaxe einer HE
  • 45-90g/d
  • L-Ornithin-L-Aspartat
  • Zink
  • Antibiotika: Neomycin, Metronidazol, Vancomycin oder Rifaximin
  • Keine Einweißrestriktion! Nur bei GI-Blutung für max 3 Tage

Abdominelles Kompartment-Syndrom

Intraabdominelle Druckerhöhung, primär oder sekundär, führt zur Minderperfusion aller abdomineller Organe, besonders des Darms.

  • Definierte Füllung der Blase über Katheter mit 100ml Aqua (NaCl verfälscht anschließend die Urin-Narium-Diagnostik) in Flachlagerung
  • Werte zwischen 15 und 20mmHg gelten als Graubereich und relative Indikation bei Organkomplikationen, aggressive Infusionstherapie, Chirurgen informieren, Engmaschine Kontrollen!
  • Ab 20mmHg Laparotomie, offene Abdominalbehandlung

Oberbauchatonie, Darmatonie

Media:AINS2010-12_Gastrointestinale_Motilitätsstörungen_auf_der_I.pdf

Oberbauchatonie

weisen das beste Nutzen-Risiko-Profil zur Anregung der Oberbauchperistaltik auf.

Darmatonie, paralytischer Ileus
  • Prostigmin (3 Amp + 30 mg Paspertin / 50ml über 3 Stunden)
    • NW: Bradykardie, Hypersalivation, Bronchospasmus, ggf. einschleichen
  • Gastrografin (Menge? Verdünnen)
  • Takus: nicht mehr auf dem Markt

Kurzdarmsyndrom

Media:Gastroent_2009_Kurzdarmsyndrom.pdf

Neurochirurgie - Neurologie

Erhöhter Hirndruck

Liquordiagnostik

SHT

Beugen-Strecken

Bedrohliche Symptome sind Beugesynergismen der oberen verbunden mit Strecksynergismen der unteren Extremität (Dekortikation) sowie Strecksynergismen aller Extremitäten (Dezerebration).

    • MAP - ICP = zerebraler Perfusionsdruck CPP

Erhöhter Hirndruck, ICP

Hirndruckmessung
  • Indikation
  • Meßarten
Therapeutische Ziele
  • ICP<20mmHg
  • CPP>60mmHg
    • daraus ergibt sich MAP von mind. 80mmHg
  • bei perfusionsrelevanten Vasospasmen CPP>80mmHg
  • PaO2 von 75-95mmHg

Hirndrucksenkende Therapie

  • Lagerung, Hyperventilation, Mannitol bzw. hypertone Lösungen, Hypothermie, Kraniotomie
  • Mannitol (Osmosteril 20%):
    • initial 0,5g/kg (Bsp. 80kg 200ml) bis 1 g/kg
    • Boli á 125ml, bis max. 6 x 250ml, Serum-Osmolalität nicht über 330 mosmol/l
  • hypertone Kochsalzlösung NaCl 3% oder 10%, Ziel Serumnatrium >155-160
  • TRIS-Puffer: 1mmol/kg, d.h. 0,3 ml/kg , z.B. 4x 90mval, pH nicht über 7.55
    • TRIS 36,34%: 1 ml enthält 363,4 mg Trometamol (Trishydroxymethylaminomethan, THAM), entsprechend 3 mmol

Analog zur Hyperventilation wirkt Tris-Puffer über eine Serum-pH-Alkalisierung vasokonstriktiv und somit ICP-senkend, der osmotisch-diuretische Effekt scheint nachrangig. Tris-Puffer (Trimetamin/THAM-Trishydroxymethylaminomethan) wird als Bolus gegeben (z.B. 50ml TRIS 36,34%). Ferner kann eine lebensbedrohliche Alkalose auftreten, weshalb Tris-Puffer nur einmalig eingesetzt werden sollte. Auch hier existiert keine Studie zum Nutzen-Risiko-Profil.

  • Thiopental (Trapanal) Barbiturat-Koma: Bolus 3-5 mg/kg, dann 1-2 mg/kg/h

ICB

Zusammenfassung der S2k 2021-06, aus newspaper
  • Blutdruck:Bei Patienten mit akuter spontaner intrazerebraler Blutung sollte der systolische Blutdruck möglichst innerhalb von 2 Stunden nach Beginn der Blutung auf Werte kleiner oder gleich 140 mmHg, jedoch nicht unter 110 mmHg gesenkt werden. Die maximale systolische Blutdrucksenkung sollte 90 mmHg nicht überschreiten.
  • Hämostase:
    • Bei Patienten mit akuter spontaner intrazerebraler Blutung sollte der Einsatz von Thrombozytenkonzentraten gegenwärtig nicht erfolgen.
    • Bei Patienten mit akuter spontaner intrazerebraler Blutung kann die Gabe von Tranexamsäure (1 g Bolus intravenös (iv), 1 g iv Infusion über 8 Stunden) erwogen werden.
    • Bei Patienten mit akuter spontaner intrazerebraler Blutung unter oralen Vitamin-K-Antagonisten (VKA) und erhöhter INR (> 1,2) sollten VKA beendet, Vitamin K (10 mg iv) infundiert und die INR mittels intravenöser Gabe von Prothrombin-Komplex-Konzentrat (PPSB mindestens 30 U/kg, iv) normalisiert werden.
    • Bei Patienten mit intrazerebraler Hirnblutung unter Dabigatran kann die Gabe von Idarucizumab (2 x 2,5 g iv) erwogen werden.
    • Bei Patienten mit intrazerebraler Hirnblutung unter den Faktor-Xa-Hemmern Rivaroxaban und Apixaban kann die Gabe von Andexanet alfa in Abhängigkeit von der Dosis und des letzten Einnahmezeitpunkts dieser beiden Faktor-Xa-Hemmer (siehe Haupttext) erwogen werden.
    • Bei Patienten mit intrakranieller Hirnblutung unter dem Faktor-Xa-Hemmer Edoxaban kann eine Therapie mit PPSB (50 IU/kg, iv) erwogen werden.
  • Minimalinvasive Therapie
    • Bei Patienten mit akuter spontaner intrazerebraler Blutung, die mindestens 30 ml beträgt, kann eine bildgesteuerte, minimalinvasive Katheteranlage mit Hämatomabsaugung und anschließender intrathekaler Applikation von Alteplase (1 mg alle 8 Stunden bis zu maximal 9 Applikationen oder bis zu einer Reduktion des Hämatomvolumens auf 15 ml) nach Stabilitätsnachweis im CCT gegebenenfalls auch im Rahmen einer klinischen Studie erwogen werden.
  • Intraventrikuläre Blutung
  • Bei Patienten mit akuter spontaner, supratentorieller Blutung mit intraventrikulärer Ausdehnung, Verlegung des 3. und/oder 4. Ventrikels und klinischen oder radiologischen Zeichen eines Hydrozephalus können die Anlage einer externen Ventrikeldrainage und eine intrathekale Thrombolyse mit Alteplase (1 mg alle 8 Stunden) bis zur Durchgängigkeit des 3. und 4. Ventrikels oder bis zu maximal 12 Gaben erwogen werden.
  • Bei Patienten mit akuter spontaner, supratentorieller ICB mit intraventrikulärer Ausdehnung und durchgängigem 3. und 4. Ventrikel sollte bei weiterhin steigendem intrakraniellem Druck bzw. klinischen oder radiologischen Zeichen eines Hydrozephalus trotz externer Ventrikeldrainage eine weitere Liquordrainage über eine lumbale Drainage mit 3 Abklemmversuchen nach 48- stündiger Drainage bis zu 14 Tagen erfolgen.

Subarachnoidalblutung, SAB


Einteilung Hunt & Hess

  • 1: asymptomatisch
  • 2: mäßige bis schwere Kopfschmerzen, Meningismus, keine neurologischen Defizite außer Hirnnervenlähmungen
  • 3: somnolent, geringes fokales Defi zit
  • 4: soporös, mäßige bis schwere fokale Defi zite (äquivalent GCS 7–12)
  • 5: komatös, Mittelhirnsymptome, Dezerebrationsstadium(äquivalent GCS 3–6)
Therapie
  • Arterielle RR-Messung:
    • unversorgtes Aneurysma:MAP 60-90mmHg, systolisch <140mmHg
    • versorgtes Aneurysma: kontrollierte Hypertension
  • Anlage einer externen Ventrikeldrainage EVD, Messung, ggf Liquordrainage bei GCS =<12

Vasospasmusprophylaxe (2.-14.(21.) Tag, Maximum 7.-10. Tag) Tag 1-14 tägliche transkranielle Doppleruntersuchung zur Erkennung von Vasospasmen (Vmean > 140 cm/sec, Anstieg > 50 cm/sec/24 h)

  • Single-H (früher:Triple-H)-Therapie
    • Hypertonie, Ziel-RR-Werte beim geclippten Aneurysma hoch, z.B. 140-160mmHg sys, MAP>100
  • 6x60mg Nimodipin Nimotop p.o. (i.v. nicht zugelassen) für 14 Tage empfohlen, auschleichen.
Vasospasmen, DCI = delayed Cerebral Ischaemia
  • Flussbeschleunigungen in der transkraniellen Dopplersonografie TCD > 120cm/s (mean)
  • Therapie: interventionelle Ballondilatation, lokale Spasmolyse, Stentings

Meningitis

Critical-illness-Myopathie_und_Polyneuropathie

Alkohol, Entzug

Delir, Durchgangssyndrom

Differentialdiagnose psychomotorische Unruhe.
  • Elektrolytentgleisung
  • Hypoglykämie/Hyperglykämie
  • Zerebrale Blutungen/Ischämie
  • SHT
  • Hypoxie
  • Medikamentenintoxikation/Nebenwirkungen
  • Wernicke–Enzephalopathie
  • ZAS
  • Porphyrie
  • Psychosen
  • Mangelzustände
  • Mb. Parkinson
  • Demenz vom Alzheimertyp, vaskuläre Demenz


Alkoholentzugssyndrom
  • Tremor der vorgehaltenen Hände
  • Schwitzen
  • Übelkeit, Erbrechen
  • Tachykardie oder Hypertonie
  • Psychomotorische Unruhe
  • Kopfschmerzen
  • Schlafstörungen
  • Schwäche
Delirium Tremens (Alkoholdelir)
  • optische, taktile, akustische Halluzinationen
  • bei klarem Bewusstsein
  • mnestische Störungen
  • Desorientiertheit, Verwirrung
  • Erregungszustände
  • Vegetative Symptome
  • Grand-mal-Anfälle
Wernicke-Enzephalopathie
  • Ataxie
  • Ophthalmoplegie, Nystagmus
  • Psychosyndrom
  • Kognitive und mnestische Einbußen
  • Desorientiertheit
  • Bewusstseinsstörungen
  • Erregungszustände
  • Koma


Thiamin- und andere C2-bedingte Vitaminmangelzustände

Messung und Substitution von Thiamin (B1), B12, Folsäure, Substitution von Thiamin 300mg/d für 3 Tage, dann 100mg oral, Folsäure 5mg/d, Vitamin B12 1000µg s.c./die

Wernicke-Enzephalopathie

Alkohol ist die am häufigsten konsumierte Droge weltweit. Eine Folgeerkrankung mit hoher Morbidität und Mortalität ist die Wernicke–Enzephalopathie, die durch einen Thiaminmangel bei exzessivem Alkoholkonsum verursacht wird. Alkohol beeinflußt Resorption im Darm, vermindert die B1-Speicherkapazität

Bei 4-7% aller im Krankenhaus aufgenommenen Patienten kann eine Wernicke–Enzephalopathie vermutet werden. Bei 80-90% der verstorbenen Patienten mit einem irreversiblen Hirnschaden durch Thiaminmangel ist dieser Thiaminmangel vor dem Tode nicht diagnostiziert worden. Die klassische Symptomtrias

  • Nystagmus/Ophthalmoplegie, Psychosyndrom, Ataxie

tritt nur bei 10% der Betroffenen auf, oftmals ist die Symptomatik unspezifisch und die Diagnosefindung daher schwierig. Wird die Therapie frühzeitig durchgeführt, sind die Symptome der WE reversibel.

Biochemie: Cofaktor in der Pyruvatdehydrogenase und somit des aeroben Stoffwechsels. Mangel führt zu anaerobem Stoffwechsel mit Lactatazidose, einem ATP-Mangel bis zum Herzversagen (kardiales Beriberi)

Es gibt eine retrospektive Untersuchung, in der ein Thiaminmangel mit erhöhter Mortalität vergesellschaftet ist. Cruickshank AM, Telfer AB, Shenkin A. Thiamine deficiency in the critically ill. Intensive Care Med 1988;14(4):384-7.

Thiamine deficiency in critically ill patients with sepsis, Donnino et al, Harvard Medical School, Boston, im Journal of critical care 2010 Prospektive Beobachtungsstudie, 30 Patienten im septischen Schock(+30 in Kontrollgruppe), Messung von Thiamin und Lactat. Hypothese: Thiaminlevel umgekehrt proportional zu Lactat. Ergebnis: 10% hatten bei Aufnahme einen absoluten Thiaminmangel. Weitere 20% entwickelten innerhalb 72h einen Thiaminmangel. Lactat korreliert umgekehrt zu Thiaminspiegel


Durch Behandlung mit Vitamin B1 (Thiamin) in hohen Dosen

  • täglich 1.500 mg i.v. in 3 Einzeldosen

kann in vielen Fällen eine rasche Besserung erzielt werden. Die Nebenwirkungen sind gering. Ziel muss es sein, schon beim Verdacht einer Wernicke–Enzephalopathie Thiamin zu substituieren und damit eine Exazerbation zu vermeiden.

Sammlung für Vortrag, Datenlage zu Wernicke

Eine Wernicke-Enzephalopathie findet sich vor allem bei mangelernährten Alkoholkranken, aber auch bei Patienten mit chronischer Gastritis, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen (wie Morbus Crohn), bei langanhaltendem Erbrechen oder nach adipositas-chirurgischen Eingriffen. Erhöhter Bedarf auch bei Diuretika oder unter Chemotherapie

  • Fresubin enthält Thiamin 1,15mg in 500ml
  • 1 Amp. Cernevit enthält 3,51mg
  • Tagesbedarf: 1,4mg Thiamin
  • Speicher für ca. 30 Tage, 25-30 mg
  • Bei oraler Zufuhr von 6 mg und mehr werden nur 5-10% resorbiert.
  • 100fache Überdosierung ohne Nebenwirkungen
  • Anaphylaxie möglich, parenteral nur wenn notwendig
  • Benfotiamin, eine lipidlösliche Form des Thiamin, Prodrug (5fach bessere Bioverfügbarkeit)
  • Zufuhr sollte an die Menge von Kohlenhydratzufuhr gekoppelt sein.
  • Weiter begonnenen Energiezufuhr kann Mangel demaskieren
  • Eine Glucose-Infusion bei Alkoholikern kann bei einem latenten Thiamin-Mangel eine Wernicke-Enzephalopathie, da die Verstoffwechselung der Glucose Thiamin als Coenzym benötigt.
  • Kennzeichnend für das Wernicke-Korsakow-Syndrom sind punktförmige Blutungen und Wucherungen der Gefäßwandzellen, ohne entzündliche Infiltrationen, besonders im Aquaeductus mesencephali zwischen dem III. und IV. Ventrikel.
Erhöhter Bedarf bei
  • Sepsis, SHT, Verbrennung, Refeeding und vorbestehender Mangelernährung, Diuretikatherapie, akutes wie chronisches Nierenversagen, Nierenersatztherapie,
Empfehlungen
  • 5mg/d sind in vielen Situationen unzureichend
  • bei Alkoholikern, Mangelernährten, SHT, Nierenversagens, SIRS/ Sepsis und Verbrennung: über die ersten Tage 100mg/d
  • Nierenpatienten, Leberpatienten, Mangelernährten und Alkoholikern mindestens doppelter Tagesbedarf
  • Patienten mit Entzugssymdrom Thiamin (oral 100 mg/Tag) gegeben werden (APA

2002, SIGN 2002; AWMF online-Leitlinie Alkoholdelir).


Preise

B1 150mg p.o.: 0,03€ B1 78mg i.v. 0,49€ B-Kombi 2,6mg 0,02€ Cernevit 3,51mg 6,31€


Literatur
  • Perioperative management of patients with alcohol, tobacco and drug dependency

Kork, Felix; Neumann, Tim; Spies, Claudia Current Opinion in Anaesthesiology: June 2010 - Volume 23 - Issue 3 - p 384–390 Prevention of Wernicke’s encepaholpathy: Thiamine 200mg parenterally for at least 3–5 days. Wernicke’s encephalopathy Once AUD is suspected, additional substitution of thiamine (200mg given parenterally for 3–5 days) is indicated in order to prevent Wernicke’s encephalopathy [48]. Further potential neurological comorbidities such as dementia or polyneuropathy should be thoroughly examined and considered when planning anaesthesia, considering the validity of written consent and contraindications of regional anaesthesia. [48] 48 Thomson AD, Cook CC, Touquet R, Henry JA. Royal College of Physicians, London. The Royal College of Physicians report on alcohol: guidelines for managing Wernicke’s encephalopathy in the accident and emergency department. Alcohol Alcohol 2002; 37:513–521. Media:Alcohol_2002_Guidelines_for_managing_wernickes_encephalopathy_in_the_accident_and_emergency_department_Thomson.pdf

  • Wie eine ganz neue Studie bestätigt hat, besteht auch bei vielen Patienten mit Sepsis ein ausgeprägter Thiaminmangel, der mit einer Störung des Energiestoffwechsels (Laktat-Erhöhung) einhergeht (Donnino MW; J Crit Care 2010:e-pub).
    • Donnino MW, Carney E, Cocchi M, Barbash I, Chase R, Chou P, and Ngo L. Thiamine deficiency in critically ill patients with sepsis. Journal of Critical Care (2010) 25(4):576-81. PMID: 20646908

HELLP-Syndrom, Präeklampsie (=Gestose), Eklampsie, Thrombozytopenie

wichtige Differenzialdiagnosen des HELLP sind:

Schilddrüse, Hyperthyreose, Hypothyreose

http://www.aerzteblatt.de/v4/archiv/pdf.asp?id=79374

Endokarditis, Myokarditis

Media:Kardiol_2013_Diagnostik_und_Therapie_der_Myokarditis.pdf

kardiogener Schock, Herzinsuffizienz

Herzinsuff.jpg


Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz (American Heart Association/American College of Cardiology)  Abb. 4: Stadieneinteilung und Stufentherapie der Herzinsuffizienz Abk.: ICD: Implantierbarer Cardioverter-Defibrillator; CRT: Kardiale Resynchronisationstherapie; LV-Rekonstr: linksventrikuläre Rekonstruktion; VAD: Ventrikuläres Assist Device; HTx: Herztransplantation.

Reanimation

siehe Notfallmedizin

Hypoxische Enzephalopathie

Implantiertes Device, PM, ICD

Palliativmedizin

Vorsorgevollmacht, Betreuung, Fixierung

http://www.kgu.de/fileadmin/redakteure/Klinikum/Klinisches_Ethik-Komitee/Vollmacht_-_final.pdf

Fixierung

Besuch von Kindern

Tod, Hirntod

Hirntod

Richtlinien zur Feststellung des Hirntodes der BÄK mit Protokoll zur Dokumentation der Hirntodfeststellung


Transplantationsgesetz Volltext

Organprotektion

Organspende, Explantation

Leichenschau

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