Grundlagen

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Literaturrecherche

Klinische Untersuchung

Neurologische Untersuchung, Kennmuskeln, Dermatome

Placeboeffekt

Lunge

Hermo-Weiler-Reflex, Pulmonary vasoconstriction

Herz-Kreislauf

EKG Grundlagen


Mykardinfarkt
  • J-Punkt erhöht, ascendierende ST-Hebung, V2-V5 = Vorderwand
  • V2 und V3 präterminal negatives T, ST-Streckensenkung, => spiegelbildlich die posteriore Hinterwand => ST-Hebung, Hinterwandinfarkt!
    • Hinterwandinfarkt AV-Blöcke wesentlich häufiger!
  • sehr tiefe ST-Streckensenkungen sind ein Gefährungsmerkmal!
Lokalisation
  • Hinterwand (inferior) II, III, aVF (in 40% kombiniert mit rechtsventrikulärem Infarkt) (med. RCA)
  • Rechte Koronararterie V3R-V6R (auf der rechten Thoraxseite entsprechend)
  • Lateralwand I, aVL, selten auf V5, V6 (Diagonalast, vom RIVA abgehend)
  • posteriore Hinterwand spiegelbildlich in V1, V2, V3
    • echter posteriorer Infarkt ist direkt nur in V7-V9 zu sehen
  • Vorderwand V2-V6
    • anteroseptal V1-V4 (medialer RIVA)
    • anterolateral V2-V5, I, aVL (proximaler RIVA)
Blockbild

Verbreiterung des QRS über 120ms

  • RSB = R und R-Strich in V1 (M-Konfiguration)
    • R-R’ rechts in V1-V2 = RSB
  • LSB = M-Konfiguration in V6, ohne Q
    • V5-V6 = LSB
  • Schenkelblock erlaubt keine Beurteilung von ST-Streckenveränderungen!
Differentialdiagnose
  • Myokarditis: Hebung in allen Ableitungen, Hebung in II > III
  • Hinterwandinfarkt: immer Senkung in aVL, Hebung in III > II

Sokolov-Lyon-Index

ist ein diagnostisches Zeichen für die Vergrößerung (Hypertrophie) des Herzmuskels:

  • Linkes Herz: R in V5 oder V6 + S in V1 oder V2 normal <3,5 mV
  • Rechtes Herz: R in V1 oder V2 + S in V5 oder V6 normal <1,05 mV

Koronargefäße

Herzanimation
Druckkurven, EKG und Herztöne (Englisch)

http://www-medlib.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html

Herztöne und Herzgeräusche

http://www.unibas.ch/df/cardio/py/physio_extras.html http://www.dundee.ac.uk/medther/Cardiology/hsmur.html http://www.blaufuss.org/ http://www.bioscience.org/atlases/heart/

Herzmechanik – Ventilebenmechanismus

http://www.unibas.ch/df/cardio/py/extras/echoventilebene

Herz-Lunge-Interaktion

Sportherz

Physiologisch beim Sportherz sind

  • AV-Block I
  • inkompletter Rechtschenkelblock

Gerinnung


[http://www.gerinnung-igs.at Gerinnung im klinischen Alltag (Buch)]

Media:2009_Aerztebl_Basiswissen_Gerinnunglabor.pdf

  • globale Aktivierung über Faktor VII

Faktorennamen

  • Faktor I: Fibrinogen
  • Faktor II: Prothromin
  • Faktor IIa: Thrombin
  • Faktor III: Gewebsthromboplastin
  • Faktor IV: Kalzium-Ionen
  • Faktor V: Proakzelerin (Plasma-Akzelerator-Globulin, labiler Faktor)
  • Faktor VI (Faktor Va): Akzelerin
  • Faktor VII: Proconvertin (stabiler Faktor, Prothrombinogen, serum prothrombin conversion accelerator (SPCA))
  • Faktor VIIa: Convertin
  • Faktor VIII: antihämophiles Globulin A (AHG, antihämophiler Faktor (AHF))
  • Faktor IX: Christmas-Faktor (antihämophiles Globulin B, Plasma thromboplastin component (PTC))
  • Faktor X: Stuart-Prower-Faktor
  • Faktor XI: Rosenthal-Faktor, Plasmathromboplastin antecedent (PTA)
  • Faktor XII: Hagemann-Faktor
  • Faktor XIII: Fibrinstabilisierender Faktor (FSF, Laki-Lorand-Faktor, Fibrinoligase)
  • PF3: Plättchenfaktor 3
  • vWF: von-Willebrand-Faktor (Schutz- und Vermittlungsprotein für Faktor VIII)
    • zur Thrombozyten-Anheftung an Fibrin notwendig
  • Protein C (durch Protein S aktiviert), unter Anwesenheit von Faktor V sind Gerinnungsinhibitoren

Prothrombinkomplex ist: II, VII, IX, X PPSB enthält II, VII, IX, X und auch wenig Heparin, deshalb beim HIT2 kontraindiziert

Extrinsisches und intrinsisches System

Alternativ zur Aktivierung durch Gewebethromboplastin (extrinsische Aktivierung) kann die plasmatische Gerinnung durch Kontaktaktivierung von Faktor XII eingeleitet werden (intrinsische Aktivierung).

veraltet, sollte nur lediglich als eine in-vitro-Unterscheidung zur Beurteilung der Laborparameter Quick und PTT aufrecht erhalten werden. ->Einheitliches System

Extrinsisch
  • wird vom Globaltest Quick, auch Thromboplastinzeit genannt, erfasst
  • Faktoren II, V, VII, X, Fibrinogen
Intrinsisch (oder auch endogen genannt?)
  • durch PTT, auch partielle Thromboplastinzeit genannt, erfasst
  • Faktoren VIII, IX, XI, XII, Fibronogen

Gerinnungsdiagnostik

Aktivierte Partielle Thromboplastinzeit (aPTT, PTT)

Die aPTT ist ein Funktionstest, der das endogene Gerinnungssystem in seiner Gesamtheit erfasst. Die aktivierte partielle Thromboplastinzeit dient als Suchtest bei Verdacht auf eine hämorrhagische Diathese, bei Verdacht auf Hämophilie, von-Willebrand-Syndrom und zur Überwachung und Steuerung der Heparintherapie mit unfraktioniertem Heparin.

Thromboplastinzeit (TPZ, Quick)

Die TPZ erfasst als Gruppentest den exogenen Gerinnungsablauf. Die TPZ wird als Suchtest bei Verdacht auf plasmatische Gerinnungsstörungen eines oder mehrerer Faktoren des Prothrombinkomplexes (FII, VII, X), Faktor V, Fibrinogen, Dysfibrinogenämien eingesetzt. Die Überwachung und Steuerung der Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten erfolgt anhand der TPZ, wie auch das präoperative Screening auf Hämostasestörungen.

ROTEM Rotationsthromboelastometrie

http://de.wikipedia.org/wiki/Thrombelastometrie Die Thrombelastographie bzw. Thromb(o)elastometrie ist ein diagnostisches (viskoelastisches) Verfahren, mit dem Gerinnungseigenschaften (Hämostase) von Vollblut untersucht werden können. Im Gegensatz zu den herkömmlichen Gerinnungsanalysen (Quick, aPTT) können auch die Festigkeit des Blutgerinnsels, dessen Auflösung und verschiedene spezielle Fragestellungen erfasst werden.

Hämophilie

x-chromosomal rezessiv vererbt, führt bei geringsten Verletzungen zu Blutungen, besonders Muskel- und Gelenkeinblutungen

  • A = Faktor VIII - Mangel
    • Faktor VIII-Konzentrat (Hämate) erhältlich, in Klinikapotheke vorrätig
  • B = Faktor IX - Mangel (Aktivität unter 2%)
  • erkennbar in massiv verlängerter PTT
  • Meist Substitution des entspr. Faktors 3x wöchentlich
  • für kleine OPs 5% Aktivität oft ausreichend
  • für größeres und TE werden 30-50% angestrebt
  • auch Autoantikörper möglich. Dann sind deutlich höhere Substitutionsdosen erforderlich.
  • 1 E/kg erhöht auch hier um 1-2%

von-Willebrand-Syndrom

  • Media:AINS_2012-01_vWF_Gerinnung_PDF_Geburt.pdf
  • vWF wird vom Endothel freigesetzt, bindet am Thrombozyten an den GIb-Rezeptor
  • Voraussetzung für die durch Scherkräfte induzierte Thrombozytenadhäsion und -aggregation
  • häufigste angeborene Gerinnungsstörung (0,5-1%)
  • Therapie: Desmopressin (Minirin) 0,3-0,4µg/kg alle 8h
    • Therapieversuch bei normaler Gerinnung und postoperativer diffuser Blutung gerechtfertigt
    • Desmopressin führt zur vermehrten Ausschüttung des vWF aus dem Endothel

Hyperfibronolyse

Hyperfibrinolyse

erworbene Hemmkörperhämophilie

http://www.aerzteblatt.de/archiv/159538/Erworbene-Hemmkoerperhaemophilie-bei-einer-Notfallpatientin-Fehlinterpretation-der-Gerinnungswerte-unter-direkter-oraler-Antikoagulation

Steckbrief erworbene Hemmkörperhämophilie
  • Inhibitoren sind Antikörper, die sich gegen die Gerinnungsfaktoren II, V, VII, VIII, IX, X, XIII richten können
  • Häufigkeit: 1,34–1,48 Fälle pro 1 Million Einwohner pro Jahr
  • mehr als 50 % der Patienten sind älter als 60 Jahre
  • typische Symptome: spontane Einblutungen in Haut, Schleimhäute, Muskeln und Weichteilgewebe; Hämaturie. Isolierte Verlängerung der aPTT
  • assoziierte Erkrankungen/Zustände: Autoimmunerkrankungen, Hauterkrankungen, Tumoren, Schwangerschaft, Arzneimittelnebenwirkungen. In circa 50 % der Fälle werden keine assoziierten Erkrankungen festgestellt
  • Inhibitoren werden in der Regel in Bethesda-Einheiten angegeben; ein nachweisbarer Inhibitor ist pathologisch, somit beträgt der Grenzwert bei Gesunden 0

Endokrinologie

Hypophyse

  • ADH wird im Hypothalamus gebildet und im Hypophysehinterlappen ins BLut abgegeben (ADH=aus dem Hinterlappen)
  • Oxytocin kommt auch aus dem Hinterlappen

Nebenniere

Media:AINS_2007-03_Anä_bei_Erkrankungen_der_Nebennierenrinde.pdf

Nebennierenrinde

Mineralokortikoide

Aldosteron
  • Regulation erfolgt über Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
  • Renaler Salzverlust und Abnahme der Nierendurchblutung führen zur vermehrten Freisetzung von Renin aus dem juxtaglomerulären Apparat der Niere. Durch Renin wird das in der Leber produzierte Angiotensinogen in Angiotensin I übergeführt, aus dem mit Hilfe des ubiquitär vorkommenden Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Angiotensin II entsteht.
  • Physiologische Funktion:
    • Aufrechterhaltung des Elektrolytgleichgewichts
    • Konstanzhaltung des Blutvolumens
    • In den distalen Nierentubuli fördert Aldosteron durch die Aktivierung der Na/K-Pumpe die Resorption von Natrium, im Austausch hierzu werden Kalium-, Magnesion- und H+-Ionen verstärkt eliminiert. Die Retention von Natrium geht mit einer verstärkten Aufnahme von Wasser einher.

Glukokortikoide

Hauptvertreter ist Cortisol

  • Maximum am frühen Morgen , Minimum am Abend
  • Normal ca. 10-20mg/Tag
  • posttraumatisch oder bei Sepsis max. 200mg/Tag
  • Regulation über Hypothalamus/Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrinden-Achse
    • Wichtigste Stimuli: physischer und Psychischer Stress, Schock und Hypoglykämie
    • Corticotropin-Releasing-Hormon(CRH), stimuliert im HVL ACTH-Synthese.
    • ACTH fördert die Synthese und Freisetzung aller Steriodhormone, vorwiegend Glukokortikoide

Conn-Syndrom, Hyperaldosteronismus

  • 60%: aldosteronproduzierendes Adenom
  • 35%: bilaterale Hyperplasie der NNR
  • möglich auch einseitige Hyperplasie, NNR-Karzinom
Pathophysiologie
  • arterielle Hypertonie durch Hypervolämie ->Myokardhyperthrophie, aldosteroninduzierte Kardiomyopathie
  • Kaliummangel: Muskelschwäche, Herzrhythmusstörungen, Degeneration der Tubuli und Entwicklung eines renalen Diabetes insipidus
  • Magnesiummangel
  • metabolische Alkalose durch vermehrte H+-Ausscheidung, was mit einer Abnahme des Chloridgehalts einhergeht.

Sexualhormone (Androgene)

  • Biosynthese erfolgt in der Zona reticularis aus 17-OH-Pregnenolon
  • Wichtigster Vertreter ist Dehydroepiandrosteron (DHEA), das in Androstendion umgewandelt

wird.

  • ACTH stimuliert die Androgenbildung indirekt über die gesteigerte Verfügbarkeit der Vorstufen. *Die physiologische Bedeutung der in der NNR synthetisierten Androgene ist gering.

Schock

Techniken

Sonografie

Wechselwirkungen und Medikationsfehler


Literatur, Bücher

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