Grundlagen

IT, Zugangsdaten

VS

• Hydmedia: aim aimvs (über http://hydmedia oder Startseite Intranet)
• Labor:
• Zeitschriften, siehe Literaturlinks

Herz-Kreislauf

Herzanimation

Druckkurven, EKG und Herztöne (Englisch)

http://www-medlib.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html

Herztöne und Herzgeräusche

http://www.unibas.ch/df/cardio/py/physio_extras.html http://www.dundee.ac.uk/medther/Cardiology/hsmur.html http://www.blaufuss.org/ http://www.bioscience.org/atlases/heart/

Herzmechanik – Ventilebenmechanismus

http://www.unibas.ch/df/cardio/py/extras/echoventilebene

Anämie

• [Heidelberger Anämiediagramm]

Gerinnung

Media:2009_Aerztebl_Basiswissen_Gerinnunglabor.pdf

• globale Aktivierung über Faktor VII

Faktorennamen

• Faktor I: Fibrinogen
• Faktor II: Prothromin
• Faktor IIa: Thrombin
• Faktor III: Gewebsthromboplastin
• Faktor IV: Kalzium-Ionen
• Faktor V: Proakzelerin (Plasma-Akzelerator-Globulin, labiler Faktor)
• Faktor VI (Faktor Va): Akzelerin
• Faktor VII: Proconvertin (stabiler Faktor, Prothrombinogen, serum prothrombin conversion accelerator (SPCA))
• Faktor VIIa: Convertin
• Faktor VIII: antihämophiles Globulin A (AHG, antihämophiler Faktor (AHF))
• Faktor IX: Christmas-Faktor (antihämophiles Globulin B, Plasma thromboplastin component (PTC))
• Faktor X: Stuart-Prower-Faktor
• Faktor XI: Rosenthal-Faktor, Plasmathromboplastin antecedent (PTA)
• Faktor XII: Hagemann-Faktor
• Faktor XIII: Fibrinstabilisierender Faktor (FSF, Laki-Lorand-Faktor, Fibrinoligase)
• PF3: Plättchenfaktor 3
• vWF: von-Willebrand-Faktor (Schutz- und Vermittlungsprotein für Faktor VIII)
  • zur Thrombozyten-Anheftung an Fibrin notwendig
• Protein C (durch Protein S aktiviert), unter Anwesenheit von Faktor V sind Gerinnungsinhibitoren

Prothrombinkomplex ist: II, VII, IX, X PPSB enthält II, VII, IX, X und auch wenig Heparin, deshalb beim HIT2 kontraindiziert

Extrinsisches und intrinsisches System

veraltet, sollte nur lediglich als eine in-vitro-Unterscheidung zur Beurteilung der Laborparameter Quick und PTT aufrecht erhalten werden. ->Einheitliches System

Extrinsisch

• wird vom Globaltest Quick, auch Thromboplastinzeit genannt, erfasst
• Faktoren II, V, VII, X, Fibrinogen

Intrinsisch (oder auch endogen genannt?)

• durch PTT, auch partielle Thromboplastinzeit genannt, erfasst
• Faktoren VIII, IX, XI, XII, Fibronogen

Gerinnungsdiagnostik

Aktivierte Partielle Thromboplastinzeit (aPTT, PTT)

Die aPTT ist ein Funktionstest, der das endogene Gerinnungssystem in seiner Gesamtheit erfasst. Die aktivierte partielle Thromboplastinzeit dient als Suchtest bei Verdacht auf eine hämorrhagische Diathese, bei Verdacht auf Hämophilie, von-Willebrand-Syndrom und zur Überwachung und Steuerung der Heparintherapie mit unfraktioniertem Heparin.

Thromboplastinzeit (TPZ, Quick)

Die TPZ erfasst als Gruppentest den exogenen Gerinnungsablauf. Die TPZ wird als Suchtest bei Verdacht auf plasmatische Gerinnungsstörungen eines oder mehrerer Faktoren des Prothrombinkomplexes (FII, VII, X), Faktor V, Fibrinogen, Dysfibrinogenämien eingesetzt. Die Überwachung und Steuerung der Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten erfolgt anhand der TPZ, wie auch das präoperative Screening auf Hämostasestörungen.

DIG, DIC

Grunderkrankung, bei der ein DIG auftreten kann

• Sepsis
• fulminantes Leberversagen
• Polytrauma
• Hirnverletzung
• Extrakorporaler Kreislauf
• Fruchtwasserembolie
• Plazentalösung
• Septischer Abort
• Massivtransfusion
• Akute hämolytische Transfusionsreaktion

Diagnose über

• Abfall der Inhibitoren Antithrombin III ATIII, Protein C

• Anstieg der D-Dimere, Abbauprodukte des quervernetzten Fibrins
  • Aussagekraft bei aktivierter Gerinnung eingeschränkt, z.B. Traumapatient, nach größerem Eingriff,

• Anstieg des Fibrinogens
• Abfall der Thrombozyten
• Abfall von Quick, Anstieg der PTT

Therapie

• der Ursache/Grunderkrankung!
• Gabe von AT-III
• Substitution von Gerinnungskomponenten: FFP, PPSB, Thrombozyten
• Heparin kontrovers diskutiert, eher nicht

Hämophilie

x-chromosomal rezessiv vererbt, führt bei geringsten Verletzungen zu Blutungen, besonders Muskel- und Gelenkeinblutungen

• A = Faktor VIII
• B = Faktor IX - Mangel (Aktivität unter 2%)
• erkennbar in massiv verlängerter PTT
• Meist Substitution des entspr. Faktors 3x wöchentlich
• für kleine OPs 5% Aktivität oft ausreichend
• für größeres und TE werden 30-50% angestrebt
• auch Autoantikörper möglich. Dann sind deutlich höhere Substitutionsdosen erforderlich.
• 1 E/kg erhöht auch hier um 1-2%

von-Willebrand-Syndrom

• vWF wird vom Endothel freigesetzt, bindet am Thrombozyten an den GIb-Rezeptor
• Voraussetzung für die durch Scherkräfte induzierte Thrombozytenadhäsion und -aggregation
• häufigste angeborene Gerinnungsstörung (0,5-1%)
• Therapie: Desmopressin (Minirin) 0,3-0,4µg/kg alle 8h
  • Therapieversuch bei normaler Gerinnung und postoperativer diffuser Blutung gerechtfertigt
  • Desmopressin führt zur vermehrten Ausschüttung des vWF aus dem Endothel

Hyperfibrinolyse

• gesteigerte Plasminaktivität, verlängerte Thrombinzeit TZ, Fibrinogen erniedrigt
• Therapie: Tranexansäure 1-2g iv.

HIT

Bei der HIT führen 5-14 Tage nach Beginn der Heparintherapie Antikörper zur Thrombozytenaktivierung und damit gleichzeitig zu Thrombozytopenie und arteriellen Thrombosen. Heparin wird sofort abgesetzt und die Antikoagulation mit einem Heparinoid, Hirudin oder Argathroban fortgesetzt. Letzteres hat aufgrund seiner geringen Plasmahalbwertszeit den Vorteil der guten Steuerbarkeit anhand der PTT.

• Diagnostik: Bestimmung der thrombozytären Antikörper

Nebenniere

Media:AINS_2007-03_Anä_bei_Erkrankungen_der_Nebennierenrinde.pdf

Nebennierenrinde

Mineralokortikoide

Aldosteron

• Regulation erfolgt über Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
• Renaler Salzverlust und Abnahme der Nierendurchblutung führen zur vermehrten Freisetzung von Renin aus dem juxtaglomerulären Apparat der Niere. Durch Renin wird das in der Leber produzierte Angiotensinogen in Angiotensin I übergeführt, aus dem mit Hilfe des ubiquitär vorkommenden Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Angiotensin II entsteht.
• Physiologische Funktion:
  • Aufrechterhaltung des Elektrolytgleichgewichts
  • Konstanzhaltung des Blutvolumens
  • In den distalen Nierentubuli fördert Aldosteron durch die Aktivierung der Na/K-Pumpe die Resorption von Natrium, im Austausch hierzu werden Kalium-, Magnesion- und H+-Ionen verstärkt eliminiert. Die Retention von Natrium geht mit einer verstärkten Aufnahme von Wasser einher.

Glukokortikoide

Hauptvertreter ist Cortisol

• Maximum am frühen Morgen , Minimul am Abend
• Normal ca. 10-20mg/Tag
• posttraumatisch oder bei Sepsis max. 200mg/Tag
• Regulation über Hypothalamus/Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrinden-Achse
  • Wichtigste Stimuli: physischer und Psychischer Stress, Schock und Hypoglykämie
  • Corticotropin-Releasing-Hormon(CRH), stimuliert im HVL ACTH-Synthese.
  • ACTH fördert die Synthese und Freisetzung aller Steriodhormone, vorwiegend Glukokortikoide

Conn-Syndrom, Hyperaldosteronismus

• 60%: aldosteronproduzierendes Adenom
• 35%: bilaterale Hyperplasie der NNR
• möglich auch einseitige Hyperplasie, NNR-Karzinom

Pathophysiologie

• arterielle Hypertonie durch Hypervolämie ->Myokardhyperthrophie, aldosteroninduzierte Kardiomyopathie
• Kaliummangel: Muskelschwäche, Herzrhythmusstörungen, Degeneration der Tubuli und Entwicklung eines renalen Diabetes insipidus
• Magnesiummangel
• metabolische Alkalose durch vermehrte H+-Ausscheidung, was mit einer Abnahme des Chloridgehalts einhergeht.

Sexualhormone (Androgene)

• Biosynthese erfolgt in der Zona reticularis aus 17-OH-Pregnenolon
• Wichtigster Vertreter ist Dehydroepiandrosteron (DHEA), das in Androstendion umgewandelt

wird.

• ACTH stimuliert die Androgenbildung indirekt über die gesteigerte Verfügbarkeit der Vorstufen. *Die physiologische Bedeutung der in der NNR synthetisierten Androgene ist gering.

Mikrobiologie

MRSA

Epidemiologie

Die Häufigkeit von MRSA-Stämmen in deutschen im Krankenhäusern hat von knapp 2% (1990) auf mittlerweile 20-25% und mehr zugenommen. S. aureus, und damit auch MRSA, ist einer der häufigsten Auslöser postoperativer Wundinfektion, postoperativer Pneumonie und Beatmungspneumonie sowie der katheterassoziierten Infektion und der Blutstrominfektion. Die Letalität einiger Infektionen beträgt trotz adäquater Antibiotikatherapie 5-20%.

Kolonisation und Infektion

Bei identifizierter MRSA-Kolonisation wird eine Sanierung mit z. B. Mupirocin-Nasensalbe für 5 Tage, begleitet von antiseptischen Waschungen, vorgenommen, eine antibiotische Therapie nur bei Infektionen.

Übertragung

MRSA wird hauptsächlich über die Hände (meist des medizinischen Personals) übertragen. Neben dem direkten Kontakt ist prinzipiell eine Übertragung durch Aerosole möglich. Wichtiges Reservoir für MRSA-Stämme ist das Krankenhaus.

Versorgung und Hygienemaßnahmen außerhalb des Krankenhauses

• Bei Haut-Weichteil-Infektionen und bei schweren nekrotisierenden Pneumonien sollte auch an cMRSA gedacht werden. Eine wichtige Rolle in der Identifizierung kann die Fusidinsäure-Resistenz einnehmen.
• Die Prävalenz von MRSA in deutschen Heimen und Pflegeeinrichtungen liegt bei ca. 2,4%. In Heimen werden die gleichen MRSA-Epidemiestämme gefunden, wie sie auch aus Isolaten von nosokomialen Infektionen in den regionalen Krankenhäusern bekannt sind.
• Grundsätzlich muss jede Einrichtung, die pflegebedürftige Personen betreut (Heime, Rehabilitationskliniken), in der Lage sein, Patienten mit Besiedlung oder Infektion durch multiresistente Erreger wie z. B. MRSA zu versorgen.
• Bei MRSA-Besiedlung und -Infektion von Bewohnern mit besonderen Risiken kann, anders als im Krankenhaus, die Isolierung in einem Einzelzimmer nicht generell gefordert werden (auch unter dem Aspekt möglicher negativer Auswirkungen für die Rehabilitation), muss im Einzelfall aber doch in Betracht gezogen werden.
• Die hygienische Händedesinfektion muss wie üblich vor und nach pflegerischen Tätigkeiten sowie auch immer nach dem Ausziehen von Einmalhandschuhen erfolgen.
• Die Reinigung der Oberflächen im Zimmer eines mit MRSA besiedelten oder infizierten Bewohners sollte täglich, möglichst am Ende eines Durchgangs erfolgen.
• Falls eine Sanierung indiziert ist, sind eine fünf- bis siebentägige Applikation von z. B. Mupirocin-Nasensalbe, antiseptische Mundspülungen sowie antiseptische Körperwaschungen angezeigt.
• Bei gehäuftem Auftreten (Ausbrüchen) muss außerdem unverzüglich eine Meldung an das Gesundheitsamt gemäß § 6 Infektionsschutzgesetz erfolgen.
• Der behandelnde Arzt sowie ambulante Pflegedienste sind über den MRSA-Status durch das Krankenhaus bzw. durch den vorbehandelnden Arzt zu informieren.
• Wurde in einer anderen Einrichtung, z. B. Krankenhaus, eine MRSA-Sanierung begonnen, sollte diese unter ärztlicher Kontrolle ambulant fortgeführt werden. Ein MRSA-positiver Patient sollte am Ende einer Sprechstunde behandelt bzw. am Ende einer Pflegeschicht versorgt werden.
• Nach Behandeln eines MRSA-Patienten in der Arztpraxis werden alle kontaminierten Arbeitsflächen gründlich mit einem DGHM-gelisteten Flächendesinfektionsmittel im Scheuer-Wisch-Verfahren desinfiziert. Anschließend muss eine hygienische Händedesinfektion durchgeführt werden.

Patiententransporte

• Bei Verlegung muss der Patient frische Körperwäsche tragen, Hautläsionen und Wunden müssen verbunden und abgedeckt und die Hände des Patienten vor dem Transport desinfiziert sein.
• Bei MRSA-Besiedlung der Atemwege sollte der Patient einen Mund-Nasen-Schutz tragen. Wenn irgend möglich soll der Transport als Einzeltransport mit frischer Bettwäsche oder Abdeckung der Transportliege bzw. des Transportstuhles durchgeführt werden.
• Das Transportpersonal legt, abhängig vom Risiko eines direkten Kontaktes mit infizierten Körperbereichen, spezielle Schutzkleidung wie Einmalhandschuhe oder Einmalschürzen an.

Hygienemaßnahmen im Krankenhaus

• Bei einer Kohortenisolierung sollte darauf geachtet werden, dass nur Patienten zusammengelegt werden, die sich in einem zeitlich vergleichbaren Eradikationszyklus befinden bzw. als nicht sanierbar eingestuft werden.
• Patienten sollten ihr Isolationszimmer bzw. die Isolationsstation nur zu medizinisch indizierten therapeutischen oder diagnostischen Maßnahmen verlassen. Der Transport sollte, wenn möglich, nicht im patienteneigenen Bett erfolgen; wenn dies nicht möglich ist, sollte das Bett frisch bezogen werden.
• Eine adäquat durchgeführte Händedesinfektion (alkoholisches Händedesinfektionsmittel, Einwirkzeit ca. 30 Sekunden) reduziert die Übertragung signifikant. Um eine Kontamination der eigenen Nase bei Aerosol produzierenden Tätigkeiten, wie beispielsweise Bronchoskopie, Mundpflege oder ausgiebigen oropharyngealen Untersuchungen zu vermeiden, wird ein Mund-Nasen-Schutz empfohlen.
• Insbesondere grampositive Erreger, wie z. B. Staphylokokken, können über mehrere Tage bis Wochen in der unbelebten Umgebung nachgewiesen werden. Deshalb werden MRSA-Patientenzimmer routinemäßig täglich mit Desinfektionsmitteln in üblicher Konzentration wiederaufbereitet.
• Zur Erfolgskontrolle einer Sanierung werden 24-48 Stunden nach Beendigung der Mupirocin-Therapie an 3 aufeinander folgenden Tagen Kontrollabstriche aus der Nase empfohlen. Die Kontrolluntersuchung ist jedoch nur dann sinnvoll, wenn gleichzeitig keine MRSA-wirksamen Antibiotika (wie z. B. Vancomycin, Teicoplanin und Linezolid) gegeben werden.