Grundlagen

Nebenniere

Nebennierenrinde

Mineralokortikoide

Aldosteron

• Regulation erfolgt über Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
• Renaler Salzverlust und Abnahme der Nierendurchblutung führen zur vermehrten Freisetzung von Renin aus dem juxtaglomerulären Apparat der Niere. Durch Renin wird das in der Leber produzierte Angiotensinogen in Angiotensin I übergeführt, aus dem mit Hilfe des ubiquitär vorkommenden Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Angiotensin II entsteht.
• Physiologische Funktion:
  • Aufrechterhaltung des Elektrolytgleichgewichts
  • Konstanzhaltung des Blutvolumens
  • In den distalen Nierentubuli fördert Aldosteron durch die Aktivierung der Na/K-Pumpe die Resorption von Natrium, im Austausch hierzu werden Kalium-, Magnesion- und H+-Ionen verstärkt eliminiert. Die Retention von Natrium geht mit einer verstärkten Aufnahme von Wasser einher.

Glukokortikoide

Hauptvertreter ist Cortisol

• Maximum am frühen Morgen , Minimul am Abend
• Normal ca. 10-20mg/Tag
• posttraumatisch oder bei Sepsis max. 200mg/Tag
• Regulation über Hypothalamus/Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrinden-Achse
  • Wichtigste Stimuli: physischer und Psychischer Stress, Schock und Hypoglykämie
  • Corticotropin-Releasing-Hormon(CRH), stimuliert im HVL ACTH-Synthese.
  • ACTH fördert die Synthese und Freisetzung aller Steriodhormone, vorwiegend Glukokortikoide

Conn-Syndrom, Hyperaldosteronismus

• 60%: aldosteronproduzierendes Adenom
• 35%: bilaterale Hyperplasie der NNR
• möglich auch einseitige Hyperplasie, NNR-Karzinom

Pathophysiologie

• arterielle Hypertonie durch Hypervolämie ->Myokardhyperthrophie, aldosteroninduzierte Kardiomyopathie
• Kaliummangel: Muskelschwäche, Herzrhythmusstörungen, Degeneration der Tubuli und Entwicklung eines renalen Diabetes insipidus
• Magnesiummangel
• metabolische Alkalose durch vermehrte H+-Ausscheidung, was mit einer Abnahme des Chloridgehalts einhergeht.

Sexualhormone (Androgene)

• Biosynthese erfolgt in der Zona reticularis aus 17-OH-Pregnenolon
• Wichtigster Vertreter ist Dehydroepiandrosteron (DHEA), das in Androstendion umgewandelt

wird.

• ACTH stimuliert die Androgenbildung indirekt über die gesteigerte Verfügbarkeit der Vorstufen. *Die physiologische Bedeutung der in der NNR synthetisierten Androgene ist gering.