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=IT, Zugangsdaten=
=IT, Zugangsdaten=
;VS
*Hydmedia: aim aimvs (über http://hydmedia oder Startseite Intranet)
*Labor:
*Zeitschriften, siehe Literaturlinks


;Literaturrecherche
*[[Media:Anae_2018-01_Systematische_Literaturrecherche.pdf]]
=Klinische Untersuchung=
*[[Media:AI_2023-03_Ein_erweitertes_ABCDE-Schema.pdf]]
*[[Media:Steinkellner2020_Article_AnamneseUndKlinischeUntersuchu.pdf]]
*[[Media:Notfmedu2d_2019_Notfallmedizinische_Untersuchung_bei_bewusstlosen_Patienten.pdf]]
*[[Media:Notfmedu2d_2019_Notfallmedizinische_Untersuchung_Schritt_für_Schritt.pdf]]
==Neurologische Untersuchung, Kennmuskeln, Dermatome==
*[[Media:Kennmuskeln_Dermatome_Rückenmarksverletzung_Wirbelsäulentrauma.pdf]]
=Placeboeffekt=
*[[Media:Neuro_2014_Placeboeffekte_und_ihre_Implikationen_in_der_Neurologie.pdf]]
=Lunge=
=Lunge=
;Bücher
*Atmen und Atemhilfen von Wolfgang Oczenski 11. Auflage 2023 Thieme
*Nunn and Lumb's Applied Respiratory Physiology 9th Edition - June 4, 2020
;Hermo-Weiler-Reflex, Pulmonary vasoconstriction
*http://jap.physiology.org/content/85/5/1655.full


=Herz-Kreislauf=
=Herz-Kreislauf=
==EKG Grundlagen==
*[[Media:EKG-Kurs.pdf]]
*[[Media:Notfup2date_2010_EKG-Diagnostik.pdf]]
*[[Media:NotfRettmed 2009 Das EKG.pdf]]
*[[Media:Koronare_Blutversorgung_Heutsche_Herzstiftung.pdf]]
*[[Media:NotfRettm_2020_Das_ABC_des_EKGs.pdf]]
*[[Media:NotfRettm_2020_Arrhythmia_Und_Breathing_In_EKG.pdf]]
*[[Media:NotfRettm_2020_Coronary_Circulation_in_der_EKG-Diagnostik.pdf]]
*[[Media:NotfRettm_2020_Disabilities_und_Electrolytes_in_der_EKG-Diagnostik.pdf]]
*[[Media:NotfRettm_2020_Fluids_und_Genetics_in_der_EKGDiagnostik.pdf]]
*[[Media:NotfRettm_2020_Hypothermia_und_Intoxication_in_EKG.pdf]]
[[Image:Herz_und_Koronararterien.jpg]]
;Mykardinfarkt
*J-Punkt erhöht, ascendierende ST-Hebung, V2-V5 = Vorderwand
*V2 und V3 präterminal negatives T, ST-Streckensenkung, => spiegelbildlich die posteriore Hinterwand => ST-Hebung, Hinterwandinfarkt!
**Hinterwandinfarkt AV-Blöcke wesentlich häufiger!
*sehr tiefe ST-Streckensenkungen sind ein Gefährungsmerkmal!
;Lokalisation:
*Hinterwand (inferior)          II, III, aVF (in 40% kombiniert mit rechtsventrikulärem Infarkt) (med. RCA)
*Rechte Koronararterie          V3R-V6R (auf der rechten Thoraxseite entsprechend)
*Lateralwand I, aVL, selten auf V5, V6 (Diagonalast, vom RIVA abgehend)
*posteriore Hinterwand spiegelbildlich in V1, V2, V3
**echter posteriorer Infarkt ist direkt nur in V7-V9 zu sehen
*Vorderwand V2-V6
**anteroseptal V1-V4 (medialer RIVA)
**anterolateral V2-V5, I, aVL (proximaler RIVA)
;Blockbild:
Verbreiterung des QRS über 120ms
*RSB = R und R-Strich in V1 (M-Konfiguration)
**R-R’ rechts in V1-V2 = RSB
*LSB = M-Konfiguration in V6, ohne Q
**V5-V6 = LSB
*Schenkelblock erlaubt keine Beurteilung von ST-Streckenveränderungen!
;Differentialdiagnose
*Myokarditis: Hebung in allen Ableitungen, Hebung in II > III
*Hinterwandinfarkt: immer Senkung in aVL, Hebung in III > II
==Sokolov-Lyon-Index==
ist ein diagnostisches Zeichen für die Vergrößerung
(Hypertrophie) des Herzmuskels:
*Linkes Herz: R in V5 oder V6 + S in V1 oder V2 normal <3,5 mV
*Rechtes Herz: R in V1 oder V2 + S in V5 oder V6 normal <1,05 mV


==Koronargefäße==
*[[Media:Koronare_Blutversorgung_Heutsche_Herzstiftung.pdf]]


;Herzanimation: Druckkurven, EKG und Herztöne (Englisch)
;Herzanimation: Druckkurven, EKG und Herztöne (Englisch)
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http://www.unibas.ch/df/cardio/py/extras/echoventilebene
http://www.unibas.ch/df/cardio/py/extras/echoventilebene


=Wasser-Elektrolyt-Haushalt=
;Herz-Lunge-Interaktion
*[[Media:ICM2009_Feihl_HeartLungInteract_I.pdf]]
*[[Media:ICM2009_Feihl_HeartLungInteract_II.pdf]]


=Anämie=
==Sportherz==
*[[http://www.ma.uni-heidelberg.de/inst/ikc/anaemieabkl.html Heidelberger Anämiediagramm]]
Physiologisch beim Sportherz sind
*AV-Block I
*inkompletter Rechtschenkelblock


=Gerinnung=
=Gerinnung=
*http://www.haemostase.info
*Gerinnung im Notfall Teil 1 und 2
*https://www.youtube.com/watch?v=_gCwP4rLTQU
*https://www.youtube.com/watch?v=8Xh3UqNW4fA
[[Bild:Basics_Gerinnung_F1-F2-F13.jpg]]
[[Bild:Gerinnungskaskade01.jpg|400px]]
[[Bild:Gerinnungskaskade02.jpg|400px]]
[[http://www.gerinnung-igs.at http://www.gerinnung-igs.at Gerinnung im klinischen Alltag (Buch)]]
[[Media:2009_Aerztebl_Basiswissen_Gerinnunglabor.pdf]]
[[Media:2009_Aerztebl_Basiswissen_Gerinnunglabor.pdf]]


Zeile 46: Zeile 128:
*Faktor XII: Hagemann-Faktor
*Faktor XII: Hagemann-Faktor
*Faktor XIII: Fibrinstabilisierender Faktor (FSF, Laki-Lorand-Faktor, Fibrinoligase)
*Faktor XIII: Fibrinstabilisierender Faktor (FSF, Laki-Lorand-Faktor, Fibrinoligase)
**[[Media:AINS_2015_Der_Gerinnungsfaktor_XIII.pdf]]
**Fibrogammin 1250E = humanes Faktor XIII
*PF3: Plättchenfaktor 3
*PF3: Plättchenfaktor 3
*vWF: von-Willebrand-Faktor (Schutz- und Vermittlungsprotein für Faktor VIII)  
*vWF: von-Willebrand-Faktor (Schutz- und Vermittlungsprotein für Faktor VIII)  
Zeile 55: Zeile 139:


==Extrinsisches und intrinsisches System==
==Extrinsisches und intrinsisches System==
Alternativ zur Aktivierung durch Gewebethromboplastin (extrinsische Aktivierung) kann die plasmatische Gerinnung durch Kontaktaktivierung von Faktor
XII eingeleitet werden (intrinsische Aktivierung).
veraltet, sollte nur lediglich als eine in-vitro-Unterscheidung zur Beurteilung der Laborparameter Quick und PTT aufrecht erhalten werden.  
veraltet, sollte nur lediglich als eine in-vitro-Unterscheidung zur Beurteilung der Laborparameter Quick und PTT aufrecht erhalten werden.  
->Einheitliches System
->Einheitliches System
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;Extrinsisch
;Extrinsisch
*wird vom Globaltest Quick, auch Thromboplastinzeit genannt, erfasst
*wird vom Globaltest Quick, auch Thromboplastinzeit genannt, erfasst
*Faktoren II, V, VII, X
*Faktoren II, V, VII, X, Fibrinogen


;Intrinsisch (oder auch endogen genannt?)
;Intrinsisch (oder auch endogen genannt?)
*durch PTT, auch partielle Thromboplastinzeit genannt, erfasst
*durch PTT, auch partielle Thromboplastinzeit genannt, erfasst
*Faktoren VIII, IX, XI, XII
*Faktoren VIII, IX, XI, XII, Fibronogen


==Gerinnungsdiagnostik==
==Gerinnungsdiagnostik==
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Die TPZ erfasst als Gruppentest den exogenen Gerinnungsablauf. Die TPZ wird als Suchtest bei Verdacht auf plasmatische Gerinnungsstörungen eines oder mehrerer Faktoren des Prothrombinkomplexes (FII, VII, X), Faktor V, Fibrinogen, Dysfibrinogenämien eingesetzt. Die Überwachung und Steuerung der Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten erfolgt anhand der TPZ, wie auch das präoperative Screening auf Hämostasestörungen.
Die TPZ erfasst als Gruppentest den exogenen Gerinnungsablauf. Die TPZ wird als Suchtest bei Verdacht auf plasmatische Gerinnungsstörungen eines oder mehrerer Faktoren des Prothrombinkomplexes (FII, VII, X), Faktor V, Fibrinogen, Dysfibrinogenämien eingesetzt. Die Überwachung und Steuerung der Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten erfolgt anhand der TPZ, wie auch das präoperative Screening auf Hämostasestörungen.


 
;ROTEM Rotationsthromboelastometrie
==DIG, DIC==
http://de.wikipedia.org/wiki/Thrombelastometrie
;Grunderkrankung, bei der ein DIG auftreten kann:
Die Thrombelastographie bzw. Thromb(o)elastometrie ist ein diagnostisches (viskoelastisches) Verfahren, mit dem Gerinnungseigenschaften (Hämostase) von Vollblut untersucht werden können. Im Gegensatz zu den herkömmlichen Gerinnungsanalysen (Quick, aPTT) können auch die Festigkeit des Blutgerinnsels, dessen Auflösung und verschiedene spezielle Fragestellungen erfasst werden.
*Sepsis
*fulminantes Leberversagen
*Polytrauma
*Hirnverletzung
*Extrakorporaler Kreislauf
*Fruchtwasserembolie
*Plazentalösung
*Septischer Abort
*Massivtransfusion
*Akute hämolytische Transfusionsreaktion
 
;Diagnose über
*Abfall der Inhibitoren Antithrombin III ATIII, Protein C
 
*Anstieg der D-Dimere, Abbauprodukte des quervernetzten Fibrins
**Aussagekraft bei aktivierter Gerinnung eingeschränkt, z.B. Traumapatient, nach größerem Eingriff,
 
*Anstieg des Fibrinogens
*Abfall der Thrombozyten
*Abfall von Quick, Anstieg der PTT
 
 
;Therapie
*der Ursache/Grunderkrankung!
*Gabe von AT-III
*Substitution von Gerinnungskomponenten: FFP, PPSB, Thrombozyten
*Heparin kontrovers diskutiert, eher nicht


==Hämophilie==
==Hämophilie==
x-chromosomal rezessiv vererbt, führt bei geringsten Verletzungen zu Blutungen, besonders Muskel- und Gelenkeinblutungen
x-chromosomal rezessiv vererbt, führt bei geringsten Verletzungen zu Blutungen, besonders Muskel- und Gelenkeinblutungen
*A = Faktor VIII
*A = Faktor VIII - Mangel
** Faktor VIII-Konzentrat (Hämate) erhältlich, in Klinikapotheke vorrätig
*B = Faktor IX - Mangel (Aktivität unter 2%)
*B = Faktor IX - Mangel (Aktivität unter 2%)
*erkennbar in massiv verlängerter PTT
*erkennbar in massiv verlängerter PTT
Zeile 116: Zeile 177:


==von-Willebrand-Syndrom==
==von-Willebrand-Syndrom==
*[[Media:AINS_2012-01_vWF_Gerinnung_PDF_Geburt.pdf]]
*vWF wird vom Endothel freigesetzt, bindet am Thrombozyten an den GIb-Rezeptor
*vWF wird vom Endothel freigesetzt, bindet am Thrombozyten an den GIb-Rezeptor
*Voraussetzung für die durch Scherkräfte induzierte Thrombozytenadhäsion und -aggregation
*Voraussetzung für die durch Scherkräfte induzierte Thrombozytenadhäsion und -aggregation
*häufigste angeborene Gerinnungsstörung (0,5-1%)
*häufigste angeborene Gerinnungsstörung (0,5-1%)
*Therapie: Desmopressin (Minirin) 0,3-0,4µg/kg alle 8h
*Therapie: Desmopressin (Minirin) 0,3-0,4µg/kg alle 8h (Angloamerikamer schreiben: max. 20µg)
**Therapieversuch bei normaler Gerinnung und postoperativer diffuser Blutung gerechtfertigt
**Therapieversuch bei normaler Gerinnung und postoperativer diffuser Blutung gerechtfertigt
**Desmopressin führt zur vermehrten Ausschüttung des vWF aus dem Endothel
**Desmopressin führt zur vermehrten Ausschüttung des vWF aus dem Endothel
*bei major bleeding:
**VWF concentrates (40-50E/kg)
**Antihyperfibrinolytikum: Tranexamsäure
==Hyperfibronolyse==
[[Intensivmedizin#Hyperfibrinolyse|Hyperfibrinolyse]]


==Hyperfibrinolyse==
==erworbene Hemmkörperhämophilie==
*gesteigerte Plasminaktivität, verlängerte Thrombinzeit TZ, Fibrinogen erniedrigt
http://www.aerzteblatt.de/archiv/159538/Erworbene-Hemmkoerperhaemophilie-bei-einer-Notfallpatientin-Fehlinterpretation-der-Gerinnungswerte-unter-direkter-oraler-Antikoagulation
*Therapie: Tranexansäure 1-2g iv.


;Steckbrief erworbene Hemmkörperhämophilie:
*Inhibitoren sind Antikörper, die sich gegen die Gerinnungsfaktoren II, V, VII, VIII, IX, X, XIII richten können
*Häufigkeit: 1,34–1,48 Fälle pro 1 Million Einwohner pro Jahr
*mehr als 50 % der Patienten sind älter als 60 Jahre
*typische Symptome: spontane Einblutungen in Haut, Schleimhäute, Muskeln und Weichteilgewebe; Hämaturie. Isolierte Verlängerung der aPTT
*assoziierte Erkrankungen/Zustände: Autoimmunerkrankungen, Hauterkrankungen, Tumoren, Schwangerschaft, Arzneimittelnebenwirkungen. In circa 50 % der Fälle werden keine assoziierten Erkrankungen festgestellt
*Inhibitoren werden in der Regel in Bethesda-Einheiten angegeben; ein nachweisbarer Inhibitor ist pathologisch, somit beträgt der Grenzwert bei Gesunden 0


==HIT==
=Endokrinologie=
Bei der HIT führen 5-14 Tage nach Beginn der Heparintherapie Antikörper zur Thrombozytenaktivierung und damit gleichzeitig zu Thrombozytopenie und arteriellen Thrombosen. Heparin wird sofort abgesetzt und die Antikoagulation mit einem Heparinoid, Hirudin oder Argathroban fortgesetzt. Letzteres hat aufgrund seiner geringen Plasmahalbwertszeit den Vorteil der guten Steuerbarkeit anhand der PTT.
==Hypophyse==
*Diagnostik: Bestimmung der thrombozytären Antikörper
*ADH wird im Hypothalamus gebildet und im Hypophysehinterlappen ins BLut abgegeben (ADH=aus dem Hinterlappen)
*Oxytocin kommt auch aus dem Hinterlappen


=Nebenniere=
=Nebenniere=
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===Glukokortikoide===
===Glukokortikoide===
Hauptvertreter ist Cortisol
Hauptvertreter ist Cortisol
*Maximum am frühen Morgen , Minimul am Abend
*Maximum am frühen Morgen , Minimum am Abend
*Normal ca. 10-20mg/Tag
*Normal ca. 10-20mg/Tag
*posttraumatisch oder bei Sepsis max. 200mg/Tag
*posttraumatisch oder bei Sepsis max. 200mg/Tag
Zeile 170: Zeile 245:
*ACTH stimuliert die Androgenbildung indirekt über die gesteigerte Verfügbarkeit der Vorstufen. *Die physiologische Bedeutung der in der NNR synthetisierten Androgene ist gering.
*ACTH stimuliert die Androgenbildung indirekt über die gesteigerte Verfügbarkeit der Vorstufen. *Die physiologische Bedeutung der in der NNR synthetisierten Androgene ist gering.


=Mikrobiologie=
=Schock=
==MRSA==
*[[Media:AuI 2016-01 - Hämostase im Schock – Teil 3 - Allgemeine Pathophy­sio­logie der Hämostase.pdf]]
 
*[[Media:AuI_2016-02_Hämostase_im_Schock_–_Teil_4_-_Spezielle_pathophysio­logische_Aspekte.pdf]]
;Epidemiologie
 
Die Häufigkeit von MRSA-Stämmen in deutschen im Krankenhäusern hat von knapp 2% (1990) auf mittlerweile 20-25% und mehr zugenommen. S. aureus, und damit auch MRSA, ist einer der häufigsten Auslöser postoperativer Wundinfektion, postoperativer Pneumonie und Beatmungspneumonie sowie der katheterassoziierten Infektion und der Blutstrominfektion. Die Letalität einiger Infektionen beträgt trotz adäquater Antibiotikatherapie 5-20%.
 
;Kolonisation und Infektion
 
Bei identifizierter MRSA-Kolonisation wird eine Sanierung mit z. B. Mupirocin-Nasensalbe für 5 Tage, begleitet von antiseptischen Waschungen, vorgenommen, eine antibiotische Therapie nur bei Infektionen.
 
;Übertragung
 
MRSA wird hauptsächlich über die Hände (meist des medizinischen Personals) übertragen. Neben dem direkten Kontakt ist prinzipiell eine Übertragung durch Aerosole möglich. Wichtiges Reservoir für MRSA-Stämme ist das Krankenhaus.
 
;Versorgung und Hygienemaßnahmen außerhalb des Krankenhauses
 
*Bei Haut-Weichteil-Infektionen und bei schweren nekrotisierenden Pneumonien sollte auch an cMRSA gedacht werden. Eine wichtige Rolle in der Identifizierung kann die Fusidinsäure-Resistenz einnehmen.
*Die Prävalenz von MRSA in deutschen Heimen und Pflegeeinrichtungen liegt bei ca. 2,4%. In Heimen werden die gleichen MRSA-Epidemiestämme gefunden, wie sie auch aus Isolaten von nosokomialen Infektionen in den regionalen Krankenhäusern bekannt sind.
*Grundsätzlich muss jede Einrichtung, die pflegebedürftige Personen betreut (Heime, Rehabilitationskliniken), in der Lage sein, Patienten mit Besiedlung oder Infektion durch multiresistente Erreger wie z. B. MRSA zu versorgen.
*Bei MRSA-Besiedlung und -Infektion von Bewohnern mit besonderen Risiken kann, anders als im Krankenhaus, die Isolierung in einem Einzelzimmer nicht generell gefordert werden (auch unter dem Aspekt möglicher negativer Auswirkungen für die Rehabilitation), muss im Einzelfall aber doch in Betracht gezogen werden.
*Die hygienische Händedesinfektion muss wie üblich vor und nach pflegerischen Tätigkeiten sowie auch immer nach dem Ausziehen von Einmalhandschuhen erfolgen.
*Die Reinigung der Oberflächen im Zimmer eines mit MRSA besiedelten oder infizierten Bewohners sollte täglich, möglichst am Ende eines Durchgangs erfolgen.
*Falls eine Sanierung indiziert ist, sind eine fünf- bis siebentägige Applikation von z. B. Mupirocin-Nasensalbe, antiseptische Mundspülungen sowie antiseptische Körperwaschungen angezeigt.
*Bei gehäuftem Auftreten (Ausbrüchen) muss außerdem unverzüglich eine Meldung an das Gesundheitsamt gemäß § 6 Infektionsschutzgesetz erfolgen.  
*Der behandelnde Arzt sowie ambulante Pflegedienste sind über den MRSA-Status durch das Krankenhaus bzw. durch den vorbehandelnden Arzt zu informieren.
*Wurde in einer anderen Einrichtung, z. B. Krankenhaus, eine MRSA-Sanierung begonnen, sollte diese unter ärztlicher Kontrolle ambulant fortgeführt werden. Ein MRSA-positiver Patient sollte am Ende einer Sprechstunde behandelt bzw. am Ende einer Pflegeschicht versorgt werden.
*Nach Behandeln eines MRSA-Patienten in der Arztpraxis werden alle kontaminierten Arbeitsflächen gründlich mit einem DGHM-gelisteten Flächendesinfektionsmittel im Scheuer-Wisch-Verfahren desinfiziert. Anschließend muss eine hygienische Händedesinfektion durchgeführt werden.
 
;Patiententransporte


*Bei Verlegung muss der Patient frische Körperwäsche tragen, Hautläsionen und Wunden müssen verbunden und abgedeckt und die Hände des Patienten vor dem Transport desinfiziert sein.
*[[Media:MedKlin_2020-05_Diagnostik_der_akuten_Organischämie_Schock.pdf]]
*Bei MRSA-Besiedlung der Atemwege sollte der Patient einen Mund-Nasen-Schutz tragen. Wenn irgend möglich soll der Transport als Einzeltransport mit frischer Bettwäsche oder Abdeckung der Transportliege bzw. des Transportstuhles durchgeführt werden.
*Das Transportpersonal legt, abhängig vom Risiko eines direkten Kontaktes mit infizierten Körperbereichen, spezielle Schutzkleidung wie Einmalhandschuhe oder Einmalschürzen an.  


;Hygienemaßnahmen im Krankenhaus
=Techniken=
==Sonografie==
*[[Media:Sonokurs_Uni_Giessen_Beispiele_2019.pdf]]
=Wechselwirkungen und Medikationsfehler=
*[[Media:NotRettm_2021_Unerwünschte_Arzneimittelwirkungen_und_Medikationsfehler_in_Akut_und_Notfallmedizin.pdf]]


*Bei einer Kohortenisolierung sollte darauf geachtet werden, dass nur Patienten zusammengelegt werden, die sich in einem zeitlich vergleichbaren Eradikationszyklus befinden bzw. als nicht sanierbar eingestuft werden.
*Patienten sollten ihr Isolationszimmer bzw. die Isolationsstation nur zu medizinisch indizierten therapeutischen oder diagnostischen Maßnahmen verlassen. Der Transport sollte, wenn möglich, nicht im patienteneigenen Bett erfolgen; wenn dies nicht möglich ist, sollte das Bett frisch bezogen werden.
*Eine adäquat durchgeführte Händedesinfektion (alkoholisches Händedesinfektionsmittel, Einwirkzeit ca. 30 Sekunden) reduziert die Übertragung signifikant. Um eine Kontamination der eigenen Nase bei Aerosol produzierenden Tätigkeiten, wie beispielsweise Bronchoskopie, Mundpflege oder ausgiebigen oropharyngealen Untersuchungen zu vermeiden, wird ein Mund-Nasen-Schutz empfohlen.
*Insbesondere grampositive Erreger, wie z. B. Staphylokokken, können über mehrere Tage bis Wochen in der unbelebten Umgebung nachgewiesen werden. Deshalb werden MRSA-Patientenzimmer routinemäßig täglich mit Desinfektionsmitteln in üblicher Konzentration wiederaufbereitet.
*Zur Erfolgskontrolle einer Sanierung werden 24-48 Stunden nach Beendigung der Mupirocin-Therapie an 3 aufeinander folgenden Tagen Kontrollabstriche aus der Nase empfohlen. Die Kontrolluntersuchung ist jedoch nur dann sinnvoll, wenn gleichzeitig keine MRSA-wirksamen Antibiotika (wie z. B. Vancomycin, Teicoplanin und Linezolid) gegeben werden.


=Medikamente=
=Literatur, Bücher=
*[[Media:Anästhesie_und_Intensivpflege_Thieme_2015_3.Auflage.pdf]]

Aktuelle Version vom 10. Mai 2026, 18:01 Uhr

IT, Zugangsdaten

Literaturrecherche

Klinische Untersuchung

Neurologische Untersuchung, Kennmuskeln, Dermatome

Placeboeffekt

Lunge

Bücher
  • Atmen und Atemhilfen von Wolfgang Oczenski 11. Auflage 2023 Thieme
  • Nunn and Lumb's Applied Respiratory Physiology 9th Edition - June 4, 2020
Hermo-Weiler-Reflex, Pulmonary vasoconstriction

Herz-Kreislauf

EKG Grundlagen


Mykardinfarkt
  • J-Punkt erhöht, ascendierende ST-Hebung, V2-V5 = Vorderwand
  • V2 und V3 präterminal negatives T, ST-Streckensenkung, => spiegelbildlich die posteriore Hinterwand => ST-Hebung, Hinterwandinfarkt!
    • Hinterwandinfarkt AV-Blöcke wesentlich häufiger!
  • sehr tiefe ST-Streckensenkungen sind ein Gefährungsmerkmal!
Lokalisation
  • Hinterwand (inferior) II, III, aVF (in 40% kombiniert mit rechtsventrikulärem Infarkt) (med. RCA)
  • Rechte Koronararterie V3R-V6R (auf der rechten Thoraxseite entsprechend)
  • Lateralwand I, aVL, selten auf V5, V6 (Diagonalast, vom RIVA abgehend)
  • posteriore Hinterwand spiegelbildlich in V1, V2, V3
    • echter posteriorer Infarkt ist direkt nur in V7-V9 zu sehen
  • Vorderwand V2-V6
    • anteroseptal V1-V4 (medialer RIVA)
    • anterolateral V2-V5, I, aVL (proximaler RIVA)
Blockbild

Verbreiterung des QRS über 120ms

  • RSB = R und R-Strich in V1 (M-Konfiguration)
    • R-R’ rechts in V1-V2 = RSB
  • LSB = M-Konfiguration in V6, ohne Q
    • V5-V6 = LSB
  • Schenkelblock erlaubt keine Beurteilung von ST-Streckenveränderungen!
Differentialdiagnose
  • Myokarditis: Hebung in allen Ableitungen, Hebung in II > III
  • Hinterwandinfarkt: immer Senkung in aVL, Hebung in III > II

Sokolov-Lyon-Index

ist ein diagnostisches Zeichen für die Vergrößerung (Hypertrophie) des Herzmuskels:

  • Linkes Herz: R in V5 oder V6 + S in V1 oder V2 normal <3,5 mV
  • Rechtes Herz: R in V1 oder V2 + S in V5 oder V6 normal <1,05 mV

Koronargefäße

Herzanimation
Druckkurven, EKG und Herztöne (Englisch)

http://www-medlib.med.utah.edu/kw/pharm/hyper_heart1.html

Herztöne und Herzgeräusche

http://www.unibas.ch/df/cardio/py/physio_extras.html http://www.dundee.ac.uk/medther/Cardiology/hsmur.html http://www.blaufuss.org/ http://www.bioscience.org/atlases/heart/

Herzmechanik – Ventilebenmechanismus

http://www.unibas.ch/df/cardio/py/extras/echoventilebene

Herz-Lunge-Interaktion

Sportherz

Physiologisch beim Sportherz sind

  • AV-Block I
  • inkompletter Rechtschenkelblock

Gerinnung


[http://www.gerinnung-igs.at Gerinnung im klinischen Alltag (Buch)]

Media:2009_Aerztebl_Basiswissen_Gerinnunglabor.pdf

  • globale Aktivierung über Faktor VII

Faktorennamen

  • Faktor I: Fibrinogen
  • Faktor II: Prothromin
  • Faktor IIa: Thrombin
  • Faktor III: Gewebsthromboplastin
  • Faktor IV: Kalzium-Ionen
  • Faktor V: Proakzelerin (Plasma-Akzelerator-Globulin, labiler Faktor)
  • Faktor VI (Faktor Va): Akzelerin
  • Faktor VII: Proconvertin (stabiler Faktor, Prothrombinogen, serum prothrombin conversion accelerator (SPCA))
  • Faktor VIIa: Convertin
  • Faktor VIII: antihämophiles Globulin A (AHG, antihämophiler Faktor (AHF))
  • Faktor IX: Christmas-Faktor (antihämophiles Globulin B, Plasma thromboplastin component (PTC))
  • Faktor X: Stuart-Prower-Faktor
  • Faktor XI: Rosenthal-Faktor, Plasmathromboplastin antecedent (PTA)
  • Faktor XII: Hagemann-Faktor
  • Faktor XIII: Fibrinstabilisierender Faktor (FSF, Laki-Lorand-Faktor, Fibrinoligase)
  • PF3: Plättchenfaktor 3
  • vWF: von-Willebrand-Faktor (Schutz- und Vermittlungsprotein für Faktor VIII)
    • zur Thrombozyten-Anheftung an Fibrin notwendig
  • Protein C (durch Protein S aktiviert), unter Anwesenheit von Faktor V sind Gerinnungsinhibitoren

Prothrombinkomplex ist: II, VII, IX, X PPSB enthält II, VII, IX, X und auch wenig Heparin, deshalb beim HIT2 kontraindiziert

Extrinsisches und intrinsisches System

Alternativ zur Aktivierung durch Gewebethromboplastin (extrinsische Aktivierung) kann die plasmatische Gerinnung durch Kontaktaktivierung von Faktor XII eingeleitet werden (intrinsische Aktivierung).

veraltet, sollte nur lediglich als eine in-vitro-Unterscheidung zur Beurteilung der Laborparameter Quick und PTT aufrecht erhalten werden. ->Einheitliches System

Extrinsisch
  • wird vom Globaltest Quick, auch Thromboplastinzeit genannt, erfasst
  • Faktoren II, V, VII, X, Fibrinogen
Intrinsisch (oder auch endogen genannt?)
  • durch PTT, auch partielle Thromboplastinzeit genannt, erfasst
  • Faktoren VIII, IX, XI, XII, Fibronogen

Gerinnungsdiagnostik

Aktivierte Partielle Thromboplastinzeit (aPTT, PTT)

Die aPTT ist ein Funktionstest, der das endogene Gerinnungssystem in seiner Gesamtheit erfasst. Die aktivierte partielle Thromboplastinzeit dient als Suchtest bei Verdacht auf eine hämorrhagische Diathese, bei Verdacht auf Hämophilie, von-Willebrand-Syndrom und zur Überwachung und Steuerung der Heparintherapie mit unfraktioniertem Heparin.

Thromboplastinzeit (TPZ, Quick)

Die TPZ erfasst als Gruppentest den exogenen Gerinnungsablauf. Die TPZ wird als Suchtest bei Verdacht auf plasmatische Gerinnungsstörungen eines oder mehrerer Faktoren des Prothrombinkomplexes (FII, VII, X), Faktor V, Fibrinogen, Dysfibrinogenämien eingesetzt. Die Überwachung und Steuerung der Therapie mit Vitamin-K-Antagonisten erfolgt anhand der TPZ, wie auch das präoperative Screening auf Hämostasestörungen.

ROTEM Rotationsthromboelastometrie

http://de.wikipedia.org/wiki/Thrombelastometrie Die Thrombelastographie bzw. Thromb(o)elastometrie ist ein diagnostisches (viskoelastisches) Verfahren, mit dem Gerinnungseigenschaften (Hämostase) von Vollblut untersucht werden können. Im Gegensatz zu den herkömmlichen Gerinnungsanalysen (Quick, aPTT) können auch die Festigkeit des Blutgerinnsels, dessen Auflösung und verschiedene spezielle Fragestellungen erfasst werden.

Hämophilie

x-chromosomal rezessiv vererbt, führt bei geringsten Verletzungen zu Blutungen, besonders Muskel- und Gelenkeinblutungen

  • A = Faktor VIII - Mangel
    • Faktor VIII-Konzentrat (Hämate) erhältlich, in Klinikapotheke vorrätig
  • B = Faktor IX - Mangel (Aktivität unter 2%)
  • erkennbar in massiv verlängerter PTT
  • Meist Substitution des entspr. Faktors 3x wöchentlich
  • für kleine OPs 5% Aktivität oft ausreichend
  • für größeres und TE werden 30-50% angestrebt
  • auch Autoantikörper möglich. Dann sind deutlich höhere Substitutionsdosen erforderlich.
  • 1 E/kg erhöht auch hier um 1-2%

von-Willebrand-Syndrom

  • Media:AINS_2012-01_vWF_Gerinnung_PDF_Geburt.pdf
  • vWF wird vom Endothel freigesetzt, bindet am Thrombozyten an den GIb-Rezeptor
  • Voraussetzung für die durch Scherkräfte induzierte Thrombozytenadhäsion und -aggregation
  • häufigste angeborene Gerinnungsstörung (0,5-1%)
  • Therapie: Desmopressin (Minirin) 0,3-0,4µg/kg alle 8h (Angloamerikamer schreiben: max. 20µg)
    • Therapieversuch bei normaler Gerinnung und postoperativer diffuser Blutung gerechtfertigt
    • Desmopressin führt zur vermehrten Ausschüttung des vWF aus dem Endothel
  • bei major bleeding:
    • VWF concentrates (40-50E/kg)
    • Antihyperfibrinolytikum: Tranexamsäure

Hyperfibronolyse

Hyperfibrinolyse

erworbene Hemmkörperhämophilie

http://www.aerzteblatt.de/archiv/159538/Erworbene-Hemmkoerperhaemophilie-bei-einer-Notfallpatientin-Fehlinterpretation-der-Gerinnungswerte-unter-direkter-oraler-Antikoagulation

Steckbrief erworbene Hemmkörperhämophilie
  • Inhibitoren sind Antikörper, die sich gegen die Gerinnungsfaktoren II, V, VII, VIII, IX, X, XIII richten können
  • Häufigkeit: 1,34–1,48 Fälle pro 1 Million Einwohner pro Jahr
  • mehr als 50 % der Patienten sind älter als 60 Jahre
  • typische Symptome: spontane Einblutungen in Haut, Schleimhäute, Muskeln und Weichteilgewebe; Hämaturie. Isolierte Verlängerung der aPTT
  • assoziierte Erkrankungen/Zustände: Autoimmunerkrankungen, Hauterkrankungen, Tumoren, Schwangerschaft, Arzneimittelnebenwirkungen. In circa 50 % der Fälle werden keine assoziierten Erkrankungen festgestellt
  • Inhibitoren werden in der Regel in Bethesda-Einheiten angegeben; ein nachweisbarer Inhibitor ist pathologisch, somit beträgt der Grenzwert bei Gesunden 0

Endokrinologie

Hypophyse

  • ADH wird im Hypothalamus gebildet und im Hypophysehinterlappen ins BLut abgegeben (ADH=aus dem Hinterlappen)
  • Oxytocin kommt auch aus dem Hinterlappen

Nebenniere

Media:AINS_2007-03_Anä_bei_Erkrankungen_der_Nebennierenrinde.pdf

Nebennierenrinde

Mineralokortikoide

Aldosteron
  • Regulation erfolgt über Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
  • Renaler Salzverlust und Abnahme der Nierendurchblutung führen zur vermehrten Freisetzung von Renin aus dem juxtaglomerulären Apparat der Niere. Durch Renin wird das in der Leber produzierte Angiotensinogen in Angiotensin I übergeführt, aus dem mit Hilfe des ubiquitär vorkommenden Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Angiotensin II entsteht.
  • Physiologische Funktion:
    • Aufrechterhaltung des Elektrolytgleichgewichts
    • Konstanzhaltung des Blutvolumens
    • In den distalen Nierentubuli fördert Aldosteron durch die Aktivierung der Na/K-Pumpe die Resorption von Natrium, im Austausch hierzu werden Kalium-, Magnesion- und H+-Ionen verstärkt eliminiert. Die Retention von Natrium geht mit einer verstärkten Aufnahme von Wasser einher.

Glukokortikoide

Hauptvertreter ist Cortisol

  • Maximum am frühen Morgen , Minimum am Abend
  • Normal ca. 10-20mg/Tag
  • posttraumatisch oder bei Sepsis max. 200mg/Tag
  • Regulation über Hypothalamus/Hypophysenvorderlappen-Nebennierenrinden-Achse
    • Wichtigste Stimuli: physischer und Psychischer Stress, Schock und Hypoglykämie
    • Corticotropin-Releasing-Hormon(CRH), stimuliert im HVL ACTH-Synthese.
    • ACTH fördert die Synthese und Freisetzung aller Steriodhormone, vorwiegend Glukokortikoide

Conn-Syndrom, Hyperaldosteronismus

  • 60%: aldosteronproduzierendes Adenom
  • 35%: bilaterale Hyperplasie der NNR
  • möglich auch einseitige Hyperplasie, NNR-Karzinom
Pathophysiologie
  • arterielle Hypertonie durch Hypervolämie ->Myokardhyperthrophie, aldosteroninduzierte Kardiomyopathie
  • Kaliummangel: Muskelschwäche, Herzrhythmusstörungen, Degeneration der Tubuli und Entwicklung eines renalen Diabetes insipidus
  • Magnesiummangel
  • metabolische Alkalose durch vermehrte H+-Ausscheidung, was mit einer Abnahme des Chloridgehalts einhergeht.

Sexualhormone (Androgene)

  • Biosynthese erfolgt in der Zona reticularis aus 17-OH-Pregnenolon
  • Wichtigster Vertreter ist Dehydroepiandrosteron (DHEA), das in Androstendion umgewandelt

wird.

  • ACTH stimuliert die Androgenbildung indirekt über die gesteigerte Verfügbarkeit der Vorstufen. *Die physiologische Bedeutung der in der NNR synthetisierten Androgene ist gering.

Schock

Techniken

Sonografie

Wechselwirkungen und Medikationsfehler


Literatur, Bücher

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